非酒精性脂肪肝与高尿酸血症的关系

目的了解非酒精性脂肪肝（NAFLD）与高尿酸血症（HUA）间的相互关系,进一步证实其隐性危害。方法从本校2010年9月-2011年5月体检者中,优选符合标准9050例为本研究对象,其中男性4655例,女性4395例,年龄在24～85岁之间;以超声诊断为基础,将受检者分为两组,即NAFLD组和无NAFLD组,同时检查血中尿酸水平。结果NAFLD组1875例中有462例伴有高尿酸血症（24．6％）,无NAFLD组7175例中检测到尿酸升高者633例（8．8％）,两组比较具有统计学差异（P〈0．001）。结论NAFLD组与血清尿酸浓度有密切关系,提示高尿酸血症是NAFLD发生和发展中的危险因素。     

小肠淋巴瘤合并急性胰腺炎1例

1临床资料 患者,男,75岁。因腹痛、便血1 h于2009年8月21日收住我院消化内科。患者来院前1 h无明显诱因突发全腹轻微胀痛不适,随后解暗红色血便1次,间有血块,量约500 ml。由家人送来我院,途中出现呕吐胃内容物1次,无血块及咖啡样物。既往史：40余年前因腰椎结核行手术治疗,     

替比夫定与拉米夫定治疗慢性乙型肝炎疗效比较的Meta分析

目的比较替比夫定与拉米夫定对慢性乙型肝炎患者的疗效。方法检索PUBMED、EMBASE、Web of Science、TheCochrane Central Register of Controlled Trials、中国期刊全文数据库、中国科技期刊数据库(维普)、万方数字化期刊全文数据库等有关替比夫定与拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的临床随机对照试验,采用RevMan 4.2.10软件对入选试验进行Meta分析。结果共7项随机对照试验包含2672例慢性乙肝患者符合入选标准。Meta分析结果显示:替比夫定组的HBV DNA阴转率、HBeAg消失率、HBeAg血清学转换率、治疗应答率均明显高于拉米夫定组,RR值分别为1.46(95%CI:1.35~1.57,P<0.00001)1、.28(95%CI:1.13~1.45,P=0.0001)1、.31(95%CI:1.14~1.52,P=0.0002)1、.31(95%CI:1.23~1.40,P<0.00001),而病毒耐药率和病毒学突破率则显著低于拉米夫定组,RR值分别为0.58(95%CI:0.48~0.69,P<0.00001)和0.52(95%CI:0.44~0.60,P<0.00001)。替比夫定组的ALT复常率和一般药物不良反应率与拉米夫定组比较无统计学差异(RR=1.13,95%CI:0.99~1.27,P=0.06;RR=1.05,95%CI:1.00~1.11,P=0.07)。替比夫定组肌酸激酶(CK)升高率高于拉米夫定组,RR值为3.26(95%CI:2.28~4.67,P<0.00001)。结论替比夫定可强效抑制乙肝病毒复制,对慢性乙型肝炎的疗效优于拉米夫定,且相对较为安全,但其引起CK值升高应予以注意。     

以问题为基础的教学法在留学生消化科实习中的应用

目的研究以问题为基础的教学法(PBL)是否对留学生教学质量的提高有促进作用,为PBL教学更好的开展提供依据。方法将PBL法引入2011级留学生在消化科的实习教学,通过出科考核成绩和调查问卷评价其教学效果。结果留学生对PBL教学的总体评价高,PBL教学能够提高留学生的学习效率、学习兴趣和综合能力。结论 PBL教学法有助于培养留学生的临床思维方式和解决问题的能力,是一种适合于消化科留学生实习的教学模式。     

IGFs家族基因在肝细胞癌变中的分子机制

IGFs家族包括IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、IGF-Ⅰ受体和 IGF-Ⅱ受体以及IGF结合蛋白。近年研究发现,IGFs家族基因异常表达在肝细胞癌发生发展过程中具有重要作用,但确切的机制尚不明确。本文从自分泌和/或旁分泌生长调控机制、抑制细胞凋亡、刺激肿瘤血管形成三个方面探讨IGF-Ⅱ及其受体IGF-ⅠR和IGF-ⅡR在肝细胞恶性转化过程中的分子机制。     

SMART技术构建人肝癌抗原基因cDNA噬菌体表达文库

目的:构建肝癌抗原基因cDNA噬菌体表达文库.方法:从肝癌细胞提取总RNA,纯化mRNA.用逆转录酶链式反应(RT-PCR)反转录合成cDNA第1链,LD-PCR合成cDNA第2链,除去<500 bp小片段,与λTripLEx2噬菌体载体连接并体外包装,转化大肠感菌E.coli XL1-blue,测定文库的库容和重组率,PCR鉴定插入cDNA片段大小.结果:构建的肝癌抗原基因cDNA噬菌体表达文库,原始库容为3.4×10~6pfu/mL,重组率为98.2%;文库扩增后库容为9.6×10~8 pfu/mL,重组率为97.2%.重组子插入cDNA片段大小0.6-2(平均1.4)kb.结论:成功构建高质量的肝癌抗原基因cDNA噬菌体表达文库,为肝癌特异性抗原的筛选和鉴定奠定了基础.     

人端粒酶反转录酶和绿色荧光蛋白融合基因慢病毒表达载体的构建

外源性端粒酶反转录酶的表达可重建端粒酶活性,诱导细胞永生化。 目的：采用慢病毒载体作为基因转移载体,克隆人端粒酶反转录酶的编码区全序列,同时选用绿色荧光蛋白作为目的基因表达标志物,构建人端粒酶反转录酶慢病毒表达载体。 设计、时间及地点：开放性实验,单一样本观察,于2007-06/2008-03 在暨南大学生物工程研究所及暨南大学附属第一医院中心实验室完成。 材料：pBABE-puro-hTERT质粒由Robert Weinberg教授惠赠,质粒pDONR221,pLenti6/V5-DEST,ccdB Survival,Stbl3及293FT细胞由暨南大学生物工程研究所提供。 方法：以pBABE-puro-hTERT质粒为模板聚合酶链反应法获取目的基因人端粒酶反转录酶（包含酶切位点BglⅡ、HindⅢ）,通过BP反应克隆至pDONR221,以质粒pEGFP-N1为模板,以聚合酶链反应法获取目的基因增强型绿色荧光蛋白(包含酶切位点Hind Ⅲ,Bg Ⅲ),通过酶切及连接反应形成pDONR221-hTERT-EGFP。采用LR重组酶将pDONR221-hTERT-EGFP和pLenti6/V5-DEST进行重组反应,形成pLenti6/V5-DEST-hTERT-EGFP。将pLenti6/V5-DEST- hTERT-EGFP与包装质粒混合,利用脂质体共转染293FT细胞。 主要观察指标：通过酶切、聚合酶链式反应及测序验证重组质粒pDONR221-hTERT-EGFP和pLenti6/V5-DEST- hTERT-EGFP是否构建成功。包装重组慢病毒,应用荧光显微镜观察报告基因绿色荧光蛋白在293FT细胞中的表达情况。 结果：测序发现慢病毒入门载体pDONR221包含目的基因hTERT 1 547位点存在点突变(原碱基A变成G）,通过定点突变技术成功诱变并鉴定慢病毒表达载体pLenti6/V5-DEST-hTERT-EGFP成功构建。转染后的293FT细胞在荧光显微镜下观察可见强绿色荧光。 结论：实验成功构建了人端粒酶反转录酶和绿色荧光蛋白融合基因的慢病毒表达载体,为人端粒酶反转录酶稳定转染提供快速、简洁的方法。     

重症中暑合并多器官功能障碍综合征一例

患者 男，48岁，民工。因“昏迷8h”于2005年8月6日晚21：00入院。患者于8h前在露天高热环境中连续作业5h而出现胸闷、无汗、四肢乏力，继而神志不清、昏迷。入院体检：T41．5℃，P110次／min，R32次／min，BP96／60mmHg（1kPa=7．5mmHg）。神志不清，呼之不应，压眶反应（-），全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，双侧瞳孔等大等圆，直径约1．5mm，对光反射迟钝，口吐少量白沫，     

原发性肝脏弥漫性大B细胞淋巴瘤1例报告

1例原发性肝脏弥漫性大B细胞淋巴瘤患者,该例以腹胀、腹痛、肝功能异常为主要表现,肝活组织检查见弥漫性中等到大细胞增生,胞浆淡染,核圆形或轻度不规则形,可见多个小核仁,免疫组织化学检查示CD45（＋＋＋）、CD20（＋＋＋）、CD3（-）。采用利妥昔单抗联合CHOP方案（环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、泼尼松）化学治疗42d,患者好转出院。     

腺病毒介导IGF-ⅡP3 启动子调控胸苷激酶对裸鼠肝癌生长的抑制作用*

目的:观察腺病毒介导IGF - ⅡP3 启动子调控胸苷激酶对裸鼠肝癌移植瘤杀伤效应及毒性反应。方法:皮下接种HepG2 建立裸鼠肝癌移植瘤模型,瘤内注射重组腺病毒,第2 天腹腔注射GCV ,每4 天测量肿瘤体积大小,描绘肿瘤生长曲线,实验结束后处死裸鼠剥离肿瘤测量体积大小,RT-PCR 方法检测肿瘤及心、肝、肾脏组织中胸苷激酶表达,常规病理学检查观察心、肝和肾脏毒性反应。结果:Ad-tkEGFP-P 3 +GCV 治疗组裸鼠,其肿瘤生长显示被明显抑制,至第22天始,其体积明显小于其他各组（P<0.05）;实验结束后剥离出的肿瘤,Ad-tkEGFP-P 3 +GCV 组肿瘤体积明显小于其他组;只在肿瘤组织中可见有胸苷激酶特异性表达,心、肝和肾脏中未见表达;常规HE染色病理检查,显示三种重要器官结构正常,未见有炎症、变性、坏死和细胞凋亡等现象。结论:腺病毒介导IGF-ⅡP3 启动子调控胸苷激酶可以抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长,并对裸鼠无明显毒性反应,具有肝癌靶向基因治疗的可行性。