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目的:探讨肛门内括约肌切断、分段齿状外剥内扎、肛门皮瓣整形三联手术治疗急性嵌顿环状混合痔的临床疗效。方法:将急性嵌顿环状混合痔患者80例随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组采用三联手术治疗,对照组采用传统的外剥内扎术治疗,并对二组患者的术后疼痛、肛缘水肿、肛缘愈合时间、肛门狭窄、术后尿潴留进行观察比较。结果:治疗组疗效明显优于对照组(P〈0.01),治疗组伤口愈合时间,术后疼痛,肛缘水肿,肛门狭窄,尿潴留发生率明显低于对照组(P〈0.01)。结论:采用肛门内括约肌切断、分段齿状外剥内扎、肛门皮瓣整形三联手术治疗急性嵌顿环状混合痔能迅速减轻患者痛苦,创面恢复快,无明显后遗症及并发症,疗效确切。 相似文献
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目的:观察间苯三酚在混合痔术后的临床疗效及安全性.方法:将132例混合痔患者按就诊先后顺序随机分为2组,治疗组术后予间苯三酚40mg,加入5%葡萄糖溶液静脉滴注,安慰剂对照组予5%葡萄糖溶液静脉滴注.分别观察2组用药后的止痛效果,术后并发症以及不良反应.结果:治疗组在术后12h、24h、48h3个观察时点止痛效果评分分别为1.15±0.43、4.67±2.47、3.15±2.65;对照组在术后12h、24h、48h3个观察时点止痛效果评分分别为3.85±2.59、6.68±1.88、4.99±0.26,治疗组术后48h内3个观察时点止痛效果与对照组比较有显著性差异(P<0.05);治疗组术后72h内索要镇痛剂情况与对照组比较有非常显著性差异(P<0.01),治疗组术后尿潴留、肛缘水肿等并发症以及不良反应发生率均优于对照组(P<0.05).结论:间苯三酚用于混合痔术后镇痛,疗效确切,不良反应小,而且能减少术后尿潴留、肛缘水肿等并发症,值得临床进一步推广. 相似文献
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目的 观察磷脂酰肌醇-3-激酶的特异性抑制剂(LY294002)对胃癌MGC803细胞生长的影响.方法 选用LY294002处理胃癌MGC803细胞后,利用细胞生长曲线、平皿克隆与流式细胞术观察细胞的生长情况,采用免疫细胞化学染色和Western blot检测AKT蛋白与p27Kip1蛋白磷酸化及Cyclin E蛋白的表达.结果 LY294002处理后,MGC803细胞生长速度明显减慢,细胞克隆体积变小,数量减少;G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例降低.LY294002处理后,MGC803细胞中磷酸化的AKT蛋白与Cyclin E蛋白表达降低,而磷酸化的p27Kip1蛋白表达升高.结论 LY294002抑制胃癌MGC803细胞生长速度,呈现出G1/S期细胞周期阻滞. 相似文献
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结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是常见的恶性肿瘤之一,具有很高的发病率及死亡率,严重威胁人类的健康。结直肠癌的发生发展是涉及多因素、多阶段和多步骤的过程。越来越多的研究表明长链非编码RNA(long non-coding RNAs, lncRNAs)在结直肠癌的发生发展中起重要作用,影响结直肠癌细胞的增殖、凋亡、分化、侵袭和转移等。本文就结直肠癌相关lncRNAs的功能机制以及临床应用的研究进展进行综述。 相似文献
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目的探讨磷酸化AKT蛋白在不同胃组织中的表达意义。方法采用免疫组织化学染色,检测胃组织芯片(包括对照组正常胃黏膜、癌旁、非典型增生、原发癌及淋巴结转移癌组织)中磷酸化AKT蛋白表达。结果与正常胃黏膜、癌旁和非典型增生组织相比,AKT蛋白磷酸化在原发癌、淋巴结转移癌中表达升高(P〈0.01);与正常胃黏膜组织比较,磷酸化AKT蛋白在非典型增生组织中表达上调(P=0.26)。结论磷酸化AKT蛋白表达与胃癌的发生发展有关。 相似文献
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为探讨多普勒超声引导下痔动脉结扎术(DG-HAL)加外剥内扎术治疗痔的临床疗效及安全性,将219例混合痔患者随机分为3组,每组73例。治疗组采用DG-HAL加外剥内扎术治疗,外剥内扎术组采用外剥内扎术治疗,DG-HAL组采用DG-HAL治疗。分别观察3组术后的疼痛评分、术后并发症及肛门功能等指标。结果显示,在疼痛评分方面DG-HAL组优于治疗组和外剥内扎术组,治疗组在术后出血、赘皮残留以及内痔复发方面均优于其它两组。在术后肛门功能方面治疗组和DG-HAL组均优于外剥内扎术组。结果表明,DG-HAL加外剥内扎术治疗混合痔,疗效确切,不良反应少,而且能减少术后出血、赘皮残留以及内痔复发等并发症和后遗症。 相似文献
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汤国辉 《南华大学学报(医学版)》2010,38(6)
适时的细胞周期调控,是通过丝氨酸-苏氨酸激酶家族中称为细胞周期依赖性激酶(CDKs)成员的序贯活化来实现的.细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(CDKIs)参与了CDK的调控过程,在细胞周期的不同时相,CDKIs确保CDK正确的激活时间.p27KIP1是CDKIs的重要成员之一,无论是在正常细胞还是在肿瘤细胞,p27KIP1的调控作用与其在细胞内的定位有关,p27KIP1位于核内和位于胞浆时能产生截然相反的生物学作用.p27KIP1蛋白的调控主要依靠蛋白酶降解,在人类多种肿瘤中存在p27KIP1的表达下调,其表达下调与肿瘤患者预后不良有关.但p27KIP1基因有别于通常所指的肿瘤抑制基因,其突变在肿瘤中十分罕见.p27KIP1的肿瘤抑制功能是通过抑制cyc-lin/CDK复合物来实现的,其致瘤功能不依赖于cyclin/CDK,而与p27KIP1定位于细胞浆有关.本文就p27KIP1蛋白的基本特征和最新研究进展进行综述,分别阐述其抑瘤和致瘤功能. 相似文献