从“肾主骨生髓”揭示骨质疏松症炎症微环境的中医理论基础

骨质疏松症与炎症微环境密切相关,提示炎症微环境可能是骨质疏松症发病的重要机制。骨质疏松症属于中医“骨痿”范畴,肾虚作为骨质疏松症发病的核心病机,肾精亏虚,气血津液生化不足,运行无力,从而痰瘀内生,激活炎症微环境,导致骨稳态失衡,诱发骨质疏松。因此,文章从“肾主骨生髓”角度,探讨骨质疏松症炎症微环境的中医内涵。深入探讨“肾主骨生髓”理论与炎症微环境之间的现代内涵,为诠释骨质疏松症病因病机提供新视角。     

补气通络胶囊对颈前路减压植骨融合钢板内固定术治疗脊髓型颈椎病疗效的影响

[目的]观察补气通络胶囊对颈前路减压植骨融合钢板内固定术治疗脊髓型颈椎病疗效的影响.[方法]将112例脊髓型颈椎病患者随机分为治疗组(50例)和对照组(62例),两组均接受颈前路减压植骨融合钢板内固定术,治疗组术后加服补气通络胶囊(主要由人参、当归、丹参、川芎等中药组成)治疗.两组均定期随访(术后1、3、6个月和1年),采用日本骨科学会(JOA)颈椎病脊髓功能评定计分法(17分制)评定脊髓功能及复查颈椎正侧位过伸过屈侧位片,评估两组神经功能恢复程度、椎间植骨融合率.[结果]两组患者术后6个月的脊髓功能评分均较术前明显提高,与术前比较,差异有显著性意义(P＜0.01),且治疗组术后6个月的脊髓功能评分较对照组有显著提高(P＜0.05).根据JOA分值改善率进行评比,对照组术后优36例,良15例,一般9例,差2例,优良率为82.3%;治疗组术后优31例,良13例,一般6例,差0例,优良率为88.0%;两组比较,术后6个月治疗组的疗效优于对照组(P＜0.05).两组患者术后植骨融合率均达到100%.[结论]颈前路减压植骨融合内固定术治疗脊髓型颈椎病可取得良好疗效;补气通络胶囊对其临床疗效能够起到强化作用,有利于患者的功能康复.     

左归丸调控miR34a对BMSCs成骨分化能力的影响

目的:探究左归丸调控miR34a对BMSCs成骨分化能力的影响。方法:培养BMSCs,分别用大鼠高、低剂量左归丸含药血清和对照血清干预BMSCs成骨分化过程。采用CCK8检测左归丸对BMSCs的增殖、毒性作用,AKP活性检测BMSCs成骨分化活性,ALP染色检测细胞成骨分化能力,反转录-实时荧光定量技术(RT-q PCR)检测miR34a、Tgif2、Runx2、PPARγmRNA表达;Western-blotting检测Tgif2、RUNX2蛋白表达。结果:CCK8检测发现:随着时间的增加,从第1天到第7天,BMSCs增殖呈上升趋势,各组间增加程度无统计学差异;7~14 d,BMSCs增殖呈下降趋势。AKP活性检测示,干预BMSCs 3 d后,左高组AKP活性显著高于其余两组(P0.05);7 d时,左低、左高组AKP活性均显著高于对照组(P0.001)。干预3 d时,ALP染色结果示,左高组ALP染色阳性率高于其余两组;干预7 d时,左高、左低组ALP染色阳性率显著高于对照组。干预3 d时,左高、左低组miR34a mRNA表达较对照组上调,Tgif2、PPARγ2 mRNA表达较对照组下调;干预7 d后,左高组miR34a mRNA表达较对照组显著上调(P0.05);左低、左高组Tgif2 mRNA表达均较对照组显著下调(P0.05);左高组PPARγ2 mRNA表达较对照组显著下调(P0.01);干预3 d后,左高组Tgif2蛋白水平较对照组显著降低(P0.01);而左低组Runx2蛋白水平较对照组显著升高(P0.01);干预7 d后,左低、左高组Tgif2蛋白水平较对照组显著降低(P0.001),而左低、左高组Runx2蛋白水平较对照组显著升高(P0.05)。结论:左归丸具有促进BMSCs增殖及成骨分化的作用,其机制可能是通过上调miR34a,抑制其靶基因Tgif2表达,同时下调成脂相关因子PPRAγ和上调成骨核转录因子Runx2。     

椎体成形术治疗多发性骨髓瘤椎体病理性骨折的疗效分析

目的：对6例椎体成形术治疗多发性骨髓瘤椎体病理性骨折的疗效进行分析,探讨该技术是否能够成为治疗多发性骨髓瘤椎体病理性骨折有效而安全的手段。方法：回顾性分析6例患者行经皮椎体成形术后的疗效,对其疼痛进行VAS评分并使用SPSS12.0统计分析软件对其进行评估,术后随访观察手术椎体是否再发骨折。结果：6例患者均手术成功,术后2天6例患者疼痛均明显减轻,VAS评分有显著差异（P〈0.01）,术后随访至今6例患者疼痛无加重,手术椎体均未再发骨折。结论：经皮椎体成形术是治疗多发性骨髓瘤椎体病理性骨折有效而安全的方法。     

负压封闭引流在地震伤员截肢术后感染创面治疗中的应用

[目的]观察在地震伤员截肢术后大面积感染创面治疗中负压封闭引流的应用及临床疗效.[方法]使用负压封闭引流技术(vacuuln sealing drainage,VSD)对7例地震伤员截肢术后感染创面行持续负压封闭引流治疗.[结果]7例患者感染创面经使用负压封闭引流7～26 d,平均13 d,感染得到控制,未出现全身毒性反应,创面行细菌培养阴性.Ⅱ期缝合4例,Ⅱ期植皮3例,创面植皮1次成活.[结论]负压封闭引流技术在临床上治疗截肢术后大面积感染创面取得良好的效果.     

补肾法促干细胞归巢在骨质疏松中的应用

通过对相关文献的整理和总结，对干细胞归巢在防治骨质疏松的作用机制与中医“补肾法”进行相关性分析，从细胞和分子水平来探讨“补肾法”与防治骨质疏松的关系。干细胞归巢在抗骨质疏松中起到了重要作用，现代研究也证实，补肾中药治疗骨质疏松的机制与干细胞的归巢有着紧密的联系。SDF-1/CXCR4轴是促干细胞归巢的关键信号轴，与干细胞治疗骨质疏松密切相关。中医补肾法中认为“阳化气，阴成形”。干细胞归巢与中医补肾法中“阳化气”功能有着相似内涵，SDF-1/CXCR4轴可能是补肾法“阳化气”功能在分子水平上的具体表现形式，通过激活SDF-1/CXCR4轴增强干细胞“阳化气”功能促进归巢，归巢后的干细胞可通过调节骨免疫、抗凋亡等途径为具有“阴成形”特征的骨形成创造有利环境或成骨分化直接参与成骨防治骨质疏松。该文对补肾法与干细胞归巢的关系进行探讨，丰富了补肾法防治骨质疏松的理论内涵，总结了中医补肾法促干细胞归巢防治骨质疏松研究存在的问题和今后可能的发展方向，为中医中药联合干细胞防治骨质疏松提供理论参考。     

改良半椎板切除法建立大鼠腰神经根压迫模型的研究

目的：探讨改良半椎板切除法建立大鼠腰神经根压迫模型的优势和特点。方法：选用SD大鼠40只,随机分为实验组和对照组,实验组采用改良半椎板切除法建立大鼠腰神经根压迫模型,对照组则采用全椎板切除法,通过观察两组建模手术时间,术中出血量,伤口愈合情况,死亡率,大鼠下肢神经功能,神经根组织病理改变及TNF-α及IL-1在细胞浆中灰度值表达水平评估两种方法的效果。结果：实验组在建模手术时间、术中出血量、伤口愈合状况、死亡率明显少于对照组(P ＜0.01),而大鼠下肢神经功能、神经根组织病理改变及TNF-α及IL-1在细胞浆中灰度值表达水平无明显差异,同时,实验组所需的切口小,脊柱后方软组织破坏少。结论：采用改良半椎板切除法可保证成功建立大鼠腰神经根压迫模型,并且这一改良方法具有手术时间短,伤口愈合快,出血量少,软组织破坏少,死亡率低等优点,这一改良方法更注重动物伦理。     

泼尼松灌胃与肌内注射对大鼠骨密度、骨生物力学性能及骨代谢的影响

目的 观察泼尼松灌胃与肌内注射两种不同给药方法对大鼠骨密度、骨生物力学及骨代谢的影响.方法 将45只SPF级雄性SD大鼠随机分为3组(正常组15只、灌胃组15只、肌内注射组15只),其中正常组大鼠作为阴性对照,予0.9%生理盐水灌胃2 mL/d;灌胃组大鼠给予泼尼松0.5 mg/ (kg·d)灌胃;肌内注射组大鼠给予泼尼松0.5 mg/ (kg·d);12周后测定离体的大鼠椎体骨密度及血清β-CTX、PINP水平变化, 采用三点弯曲试验测量股骨皮质骨最大载荷、弹性载荷、断裂载荷等生物力学指标.结果 与正常组相比, 灌胃组及肌内注射组大鼠椎骨骨密度值均显著性降低(P<0.05);与灌胃组相比,肌内注射组大鼠椎骨骨密度显著下降(P<0.05);与正常组相比, 灌胃组及肌内注射组大鼠股骨的弹性载荷、最大载荷、断裂载荷均显著降低(P<0.05),肌内注射组与灌胃组大鼠的弹性载荷、最大载荷、断裂载荷相比差异无显著性(P>0.05).与正常组相比,灌胃组及肌内注射组大鼠中血清β-CTX水平均显著升高(P<0.05)而PINP水平均显著降低(P<0.05),与灌胃组相比,肌内注射组大鼠血清β-CTX水平显著升高(P<0.05)而PINP水平显著降低(P<0.05).骨组织切片HE染色显示:肌内注射组大鼠的骨小梁明显纤细疏松,造血组织明显减少,脂肪组织明显增多.结论 泼尼松对大鼠的骨密度、骨生物力学及骨代谢指标都有影响,而肌内注射泼尼松比口服对骨密度、骨强度、骨代谢的影响更大,更易造成骨质疏松症.因此,建议临床使用泼尼松时选择口服作为给药方式更安全.     

激素性骨质疏松症发病机制的研究进展

激素性骨质疏松症是临床使用糖皮质激素后常见的副作用,对于激素性骨质疏松的发病机制,从信号通路的层面研究来看,糖皮质激素可以通过抑制骨形成的Wnt/β-catenin、BMPs等信号通路和促进骨吸收的OPG/RANKL/RANK等信号通路引起骨质疏松。近年来对自噬通路和非编码RNA等通路调节因子的研究发现其对激素性骨质疏松的形成有着重要的作用,而且部分通路间的交联反应也被证实是激素性骨质疏松发生的介导因素,这为激素性骨质疏松发病机制的研究提供了新的方向。但是,我们目前的研究层面很可能只是这个复杂的调控网络中的冰山一角,许多通路和调节因子的研究仍处于起步阶段,具体机制很多未完全阐明,仍需要更多的基础和临床实验去完善这个调控网络。本文拟对激素性骨质疏松的发病信号通路及相关通路调节因子研究现状进行综述,为该疾病的靶向治疗提供新的研究方向。     

胸腰椎椎体骨折动物模型的研究进展

<正>胸腰椎椎体骨折是脊柱骨折的常见类型,其与外伤和骨质疏松症密切相关。通常外伤性胸腰椎骨折多由车祸、高处坠落等高能量损伤所致,而骨质疏松性胸腰椎骨折则多由低能量损伤所致,甚至单纯站立位也可导致椎体骨折[1]。胸腰椎椎体骨折可导致不同程度的疼痛、功能障碍以及瘫痪等并发症[2],约有20%~40%的患者伴随有神经损伤[3]。胸腰椎椎体骨折已成为脊柱外科医生和科研学者的研究重点。但由于人体研究受诸多因素影响,故动物实验