排序方式: 共有131条查询结果,搜索用时 9 毫秒
51.
目的:探讨Ⅲ期Kümmell′s病的过伸位CT分型及其临床意义。方法:回顾性分析2008年1月~2010年9月收治骨质疏松椎体压缩骨折患者中的11例Ⅲ期Kümmell′s病患者,男2例,女9例,年龄54~87岁,平均71.4岁。单节段10例,其中T12 5例,L1 1例,L2 3例,L4 1例;双节段(T11、L1)1例。根据术前过伸位CT多平面重建检查中病椎塌陷的复位程度是否≥50%及继发性椎管狭窄是否解除,将患者分为可复型(A型)、难复型(B型)。参考Denis三柱学说的前中柱定义(椎体前1/2为前柱、后1/2为中柱),将A型分为两个亚型,骨折椎后方骨折块前后径与椎体前后径之比≥1/2者定义为可复、骨折稳定型(A1型),<1/2者定义为可复、骨折不稳定型(A2型)。A1型采用过伸体位下椎体强化术,A2型采用过伸体位下原位固定融合、病椎强化术,B型针对责任椎体选择后路截骨减压、融合内固定术。记录术前、术后3个月及末次随访时的VAS评分、ODI和病椎局部矢状面Cobb角,记录手术并发症。结果:根据过伸位CT分型标准分型,A1型5例,A2型3例,B型3例。椎体强化术中2例(A1型1例,A2型1例)发生椎间隙内少量骨水泥渗漏,但术中及术后无任何不适。1例术前合并高血压病3级的B型患者术后出现右心衰竭、房颤,经积极内科处理后病情稳定。随访6~33个月,平均18个月。每例患者术后3个月及末次随访时的Cobb角、VAS评分、ODI与术前比较均有明显改善。结论:Ⅲ期Kümmell′s病患者根据过伸位CT病椎复位情况可分为A1型、A2型和B型,根据不同分型采用相应的治疗方法,可获得满意疗效。 相似文献
52.
背景:目前对去卵巢大鼠的研究较多,而对不同时间点大鼠骨量、骨转换指标、雌激素水平的变化规律及各因素的相关性研究报道较少。目的:分析去卵巢大鼠不同时期骨量、骨转换指标、雌激素水平的变化规律并探讨其相关性。方法:34只3月龄雌性SD大鼠,随机分为基线组、假手术组和去卵巢组。实验开始先将基线组处死,假手术组及去卵巢组于术后第4,8,12周分次处死。双能X射线吸收法(DXA)测定L1-3及股骨不同分区(头颈部R1区、转子部R2区、股骨干R3区、股骨整体R4区)的骨矿含量、骨密度、骨面积;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Ⅰ型前胶原氨基端原肽、Ⅰ型胶原羧基端肽及雌激素水平。对大鼠体质量、离体骨密度、Ⅰ型前胶原氨基端原肽、Ⅰ型胶原羧基端肽、雌激素水平、月龄间的相关性进行分析。结果与结论:1去卵巢后4周去卵巢组离体腰椎及股骨骨矿含量、骨密度均较基线组、假手术组明显降低(P<0.05),第8,12周时均显著改善(P<0.05),腰椎、股骨各区域骨量丢失幅度最大的为L1及股骨转子区。2去卵巢后4周去卵巢组血清Ⅰ型前胶原氨基端原肽、Ⅰ型胶原羧基端肽水平较基线组、假手术组均显著升高(P<0.05),第8,12周差异无显著性意义。3去卵巢组第8,12周血清雌激素较假手术组及基线组明显降低(P<0.01,P<0.05)。4月龄与大鼠体质量、腰椎及股骨骨密度呈正相关,Ⅰ型前胶原氨基端原肽、Ⅰ型胶原羧基端肽与腰椎及股骨骨密度呈负相关(P<0.01)。提示去卵巢后大鼠腰椎、股骨骨量变化呈先快速降低、再缓慢回升的趋势,其中L1及股骨转子部受影响最大;骨转换指标在去卵巢后显著加快、后期逐渐回归正常;雌激素水平变化规律为第1个月先升高、后期快速降低;体质量、骨转换指标及雌激素水平与骨量密切相关。 相似文献
53.
目的 对比泼尼松龙(PRE)和地塞米松(DXM)致骨质疏松过程中对大鼠骨量和骨转换标志物、雌激素水平的差异。方法 选取3月龄SPF级雌性大鼠46只,随机分成4组:基线组(BL组)6只、年龄对照组(AM组)12只、泼尼松龙组(PRE组)14只、地塞米松组(DXM组)14只。BL组于实验开始时麻醉处死,其余各组分别予常规饲养,PRE组以5mg/kg PRE每天一次皮下注射,DXM组以1mg/kg DXM每周两次皮下注射,于干预后1、2、3个月(M1、M2、M3)分3批麻醉处死取材。每次取材时立即取子宫、肾上腺称重,并收集血清以检测血清内雌激素、PINP及β-CTX水平、收集腰1-3椎体以检测腰椎骨密度(BMD)。结果 PRE组各时间点BMD值[(0.183±0.027、0.230±0.005、0.259±0.014)g/cm2]及DXM组各时间点BMD值[(0.191±0.010、0.208±0.012、0.200±0.004)g/cm2]均较AM组[(0.251±0.014、0.275±0.009、0.281±0.008)g/cm2]明显下降(P<0.05),其中DXM组下降更为显著(P<0.01),且在M2及M3,DXM组BMD值明显低于PRE组(M2:P<0.05;M3:P<0.01)。PRE组干预初期,其血清雌激素水平(36.54±20.40μg/L)较AM组(148.74±40.33 μg/L)明显降低(P<0.01),但随着干预时间延长, M3时(130.85±18.95 μg/L)增长至与AM组(126.64±69.12 μg/L)相接近水平(P>0.05),但在DXM干预下,雌激素水平在各时间点[(93.13±31.27、91.77±33.14、98.83±10.58)μg/L]均低于AM组[(148.74±40.33、140.01±28.46、126.64±69.12)μg/L](P<0.05)。两种GC干预下,PINP及β-CTX均显著高于AM组(P<0.01),且PRE干预后各时间点PINP水平[(1410.33±882.40、2089.23±1623.61、1546.88±644.68)μg/L]显著高于DEX组[(258.70±139.42、220.89±92.82、483.36±225.82)μg/L](P<0.05)。结论 地塞米松诱导骨量减少的能力明显强于泼尼松龙,这可能与其更大程度地降低血清雌激素水平以及更有效地限制成骨有关。 相似文献
54.
miR-34a是一个非编码蛋白的单链小分子RNA,在转录水平上通过碱基配对3’-端非翻译区域抑制靶基因表达,多用于肿瘤学的研究中,可通过下调原癌基因的表达抑制肿瘤细胞生长,近年发现其参与骨代谢过程中骨稳态的调节。Tgif2通过与 DNA结合或与TGFβ激活的Smads相互作用抑制TGFP基因表达而抑制成骨细胞的增殖,且Tgif2与RNAKL通路形成一个正反馈循环,RNAKL通路诱导的转录因子增加Tgif2活性,Tgif2又反过来促进RNAKL通路中转导因子的活性,从而促进破骨细胞的生长分化,miR-34a主要通过下调Tgif2基因的表达,促进成骨细胞增殖,且miR-34a下调Tgif2表达时,也间接抑制了 OPG/RANK/RANKL通路的转导,抑制破骨细胞增殖、分化。同时MiR-34a是肿瘤抑制基因P53最常见的转录靶点,P53不仅在转录水平对miR-34a进行调节,而且影响miR-34a前体形成和成熟。P53、miR-34a及Tgif2三者相互作用,直接影响成骨破骨细胞的增殖与分化,且与多个经典信号通路均有交叉,如OPG/RANK/RANKL通路、Wnt/hatenin经典信号通路,参与经典通路中相关因子的调节,间接影响骨稳态。因此,研究miR-34a如何调节成骨破骨分化及协调细胞内其他调节通路共同维持骨稳态将会成为防治骨质疏松症的重要研究方向。 相似文献
55.
目的回顾分析椎体成形术(PVP)对于治疗骨质疏松性新鲜椎体压缩骨折(OVCF)患者的疗效。方法收集2011年1月—2012年6月新鲜OVCF患者伤后两周内行PVP术治疗共34例(51个椎体)。于术前1天、术后3天、1个月、3个月、6个月、12个月予VAS、ODI评分,并行X线检查以测量病椎前、中、后缘的高度和病椎cobb角。结果纳入研究的34个病例中,患者术后各时间点随访中VAS和ODI评分均较术前1天明显改善(P<0.05)。术后各时间点随访中行X线检查时,术后各次随访中椎体前缘、中段、病椎cobb角均较术前有较为明显的矫正(P<0.05)。结论应用PVP治疗新鲜OVCF疗效满意,可快速缓解疼痛、改善生活质量和矫正病椎后凸畸形。 相似文献
56.
目的 观察腰骶段神经根压迫损伤患者在椎管减压术后联合应用鼠神经生长因子(mNGF)的临床疗效. 方法 研究设计为前瞻性随机对照研究.选择广州中医药大学第一附属医院二骨科自2011年1月至5月收治的40例因腰椎间盘突出、腰椎管狭窄致腰骶段神经根压迫损伤患者,按随机数字表法分为治疗组20例及对照组20例,2组均成功完成椎管减压术,术中确认责任神经根无明显受压.治疗组术后联合应用鼠NGF(恩经复,肌注,18 μg/次,1次/d,连续使用28d),对照组不使用恩经复治疗,其余治疗方案均相同.术前、术后3个月、末次随访时应用下腰痛JOA评分评定患者肢体功能状态,判断患者的功能恢复状况.记录使用mNGF期间的不良事件,观察其临床应用安全性. 结果 2组均获得随访,随访12~16月.2组术前JOA评分差异无统计学意义(P>0.05);所有患者术后JOA评分与术前比较均显著提高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组术后3个月JOA评分较对照组显著提高,差异有统计学意义(P<0.05);末次随访时JOA评分优于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).除6例患者出现注射区的疼痛外,未发现其他不良反应.结论 腰骶段神经根压迫损伤患者在实施椎管减压手术后联合应用mNGF可加速神经功能修复,其临床应用安全性较好. 相似文献
57.
文题释义:
骨强度:综合反映骨量和骨质量,能较全面地评价骨的生物力学特征,评价骨的抗破坏和抗变形能力。
二甲双胍:为双胍类口服降血糖药。具有多种作用机制,包括延缓葡萄糖由胃肠道的摄取,通过提高胰岛素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用,以及抑制肝、肾过度的糖原异生。该药不降低非糖尿病患者的血糖水平。患者用药期间体质量通常减轻,血浆胆固醇、三酰甘油和前β脂蛋白水平可降低,外周葡萄糖代谢能得到改善。
背景:研究证实二甲双胍对骨代谢有一定的调节作用,但其对骨强度的作用研究在国内仍未报道。
目的:观察二甲双胍改善糖尿病大鼠腰椎、后肢骨强度的作用差异。
方法:实验方案经广州中医药大学第一附属医院动物实验伦理委员会批准。30只大鼠随机挑选6只为空白组,24只大鼠6周高糖高脂饮食后,给予链脲佐菌素(40 mg/kg)一次性腹腔注射建立 2型糖尿病大鼠模型,从中挑选造模成功12只分为模型组及二甲双胍组。二甲双胍组300 mg/(kg▪d)二甲双胍悬浊液2 mL灌胃,1次/d;空白组和模型组用0.9%氯化钠溶液2 mL灌胃,1次/d;各组均给药12周。分别于给药后8,12周检测各组大鼠腰椎、股骨及胫骨最大载荷及弹性模量,计算给药12周时二甲双胍对中轴骨及外周骨的最大载荷改善率。
结果与结论:①二甲双胍组给药8,12周后对胫骨最大载荷均升高,给药12周后对腰椎、股骨最大载荷亦升高(P < 0. 05);②给药12周后,二甲双胍组腰椎及胫骨弹性模量均高于模型组(P < 0.05);③给药12周后,二甲双胍组腰椎最大载荷改善率为38.35%,股骨最大载荷改善率为24.05%,胫骨最大载荷改善率为14.70%;④结果说明,二甲双胍对糖尿病大鼠腰椎、后肢的骨强度均有一定改善作用,且对中轴骨(腰椎)的骨强度改善作用可能优于外周骨(股骨、胫骨)。
ORCID: 0000-0002-2340-111X(余佩沅)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 相似文献
58.
文题释义:重组人骨形态发生蛋白2:是一种利用基因重组技术在体外克隆出来的蛋白,属于骨形态发生蛋白家族中活性最强的成员,是骨形成中重要的调控因子。它能够将体内未分化的间充质干细胞定向诱导分化为骨细胞,形成新生骨和软骨,促进骨组织修复。
椎间植骨融合术:是临床上重建和保持脊柱稳定性的手术方式,它不但能够恢复脊柱的稳定性,避免因脊柱不稳带来的疼痛,而且能维持椎体和椎间孔的高度,降低神经根压迫的风险,能够起保护神经功能和保证远期疗效作用。
背景:重组人骨形态发生蛋白2(recombinant
human bone morphogenetic protein-2, rhBMP-2)联合自体骨行椎间植骨融合术治疗腰椎滑脱、椎管狭窄、椎间盘突出等脊柱退行性变疾病的疗效和安全性已经得到认可,但对于治疗脊柱结核等脊柱感染性疾病的疗效和安全性少有临床研究。
目的:评价rhBMP-2联合自体骨行椎间植骨融合术对脊柱结核的临床疗效及其安全性。
方法:回顾性分析2010年11月至2018年5月广州中医药大学第一附属医院收治的胸腰椎结核患者的临床资料,所有患者均采用后路经椎弓根螺钉内固定+植骨融合术,根据植骨时是否使用rhBMP-2将其分为2组,试验组33例采用1 mg rhBMP-2联合自体骨植入大小适宜的支撑体中,对照组35例单纯用自体骨植入支撑体。术后随访1年以上,并对术前、术后疼痛目测类比评分、脊髓损伤ASIA分级、围术期并发症以及融合率进行统计学分析。研究通过广州中医药大学第一附属医院伦理委员会的批准,患者对治疗方案均知情同意。
结果与结论:①所有患者均完成1年以上的随访,随访中未发现内固定断裂移动和椎体的明显塌陷;②两组手术时间、术中出血量、住院时间、围术期并发症比例差异无显著性意义(P > 0.05);③两组术后1周和术后1年的目测类比评分、ASIA分级与术前相比,有显著改善(P < 0.05),但两组之间对比差异无显著性意义(P > 0.05);④在融合率方面,试验组术后6个月的融合率明显高于对照组(P < 0.05),然而,两组术后1年的融合率比较却无统计学差异(P > 0.05)。提示:rhBMP-2联合自体骨行植骨融合术治疗胸腰椎结核能在短期内加快骨性融合,具有良好的疗效和安全性。
ORCID: 0000-0002-3809-4431(翁汭)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程 相似文献
59.
目的探讨椎体强化术(PVA)治疗老年痴呆症患者骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)的效果。方法11例合并OVCF的老年痴呆症患者分别行PVA(n=6)及非手术治疗(n=5),分析患者治疗前、治疗后3d、1周、1个月、6个月、1年疼痛、局部活动度、止痛药服用次数、卧床并发症及自主离床超过30min(AMT30)的时间点。结果手术组疼痛方面,术后3d时75%患者疼痛减轻,6个月后为100%;活动度上,术后7d时50%患者得到改善,6个月后为100%;术后3d时50%患者停服止痛药,术后7d后为100%;平均AMT30时间为3.67d;无并发症发生。非手术组治疗1个月内,均需服止痛药,活动度改善不明显;平均AMT30时间为32.20d;80%出现卧床并发症。结论PVA在老年痴呆症患者这一特殊人群中的疗效显著,因他们缺少安慰剂效应,这更说明PVA的效果确切存在,而非安慰剂效应。 相似文献
60.