肿瘤坏死因子α诱导人脐静脉内皮细胞凋亡改变及其意义

目的：探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤的机制以及在急性肺损伤（ＡＬＩ）发病中的作用。方法：通过建立人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）体外培养,采用流式细胞技术观察ＴＮＦα对ＨＵＶＥＣ凋亡的影响以及抗ＴＮＦα的保护效应。结果：ＴＮＦα加入细胞培养中,可明显诱导ＨＵＶＥＣ凋亡,并随着作用时间的延长和ＴＮＦα浓度增加,细胞凋亡率也相应增加,一定范围内呈时间、剂量、效应关系。而抗ＴＮＦα单克隆抗体可明显阻断由ＴＮＦα诱导的细胞凋亡。结论：细胞凋亡是ＶＥＣ受损的主要方式之一。     

白细胞介素-10和地塞米松对人外周血单个核细胞核因子-κB活化及肿瘤坏死因子产生的影响

为观察白细胞介素－１０（ＩＬ－１０）和地塞米松（Ｄｅｘ）对核因子－κＢ（ＮＦ－κＢ）的活化及α肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）释放的影响,采用分离培养的人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）,分为正常对照组、脂多糖（ＬＰＳ）刺激组、ＩＬ－１０ 和Ｄｅｘ 干预组。用凝胶电泳迁移率改变分析法（ＥＭＳＡ）检测ＰＢＭＣ核提取物中ＮＦ－κＢ的活性,ＥＬＩＳＡ法检测培养上清中ＴＮＦα的含量。结果发现,ＬＰＳ刺激后１ｈ ＮＦ－κＢ活性显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０１）,ＴＮＦα的释放显著增加（Ｐ＜ ０．０１）;ＩＬ－１０、Ｄｅｘ 显著抑制ＮＦ－κＢ活性（Ｐ＜ ０．０１） ,也显著抑制ＴＮＦα的释放。提示抑制ＮＦ－κＢ激活和ＴＮＦα的产生可能是ＩＬ－１０ 和Ｄｅｘ 发挥抗炎作用的重要机制之一     

TNF-α、IL-1β 、LPS对人多核白细胞、脐静脉内皮细胞血小板内皮细胞粘附分子-1表达的影响

目的：初探炎性刺激对人多核白细胞（ＰＭＮ）和脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）的血小板内皮细胞粘附分子－１（ＰＥＣＡＭ－１）表达的影响和ＰＥＣＡＭ－１的可能作用。方法：使用流式细胞仪和免疫组化法,观察脂多糖（ＬＰＳ）、白介素（ＩＬ）－１β和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－ａ对ＰＭＮ和ＨＵＶＥＣ ＰＥＣＡＭ－１表达的变化。结果：ＬＰＳ、１Ｌ－１β和ＴＮＦ－ａ可引起ＰＭＮ表达ＰＥＣＡＭ－１蛋白减少,而对ＨＵＶＥＣ　ＰＥＣＡＭ－１的表达无显著影响,但组化显著在ＨＵ－ＶＥＣ连接部的ＰＥＣＡＭ－１染色变淡。结论：上述炎性刺激物不仅可引起ＰＭＮ表达ＰＥＣＡＭ－１减少、激活ＰＭＮ,而且可改变内皮细胞ＰＥＣＡＭ－１的分布,因此ＰＥＣＡＭ－１在炎症中可能起重要作用。     

地塞米松对急性损伤大鼠肺组织细胞凋亡及Fas基因与Fas基 …

目的 探讨细胞凋亡与急性肺损伤（ＡＬＩ）发生、发展的关系以及地塞米松在全身炎症反应及急性肺损伤中的作用机制及意义。方法 通过复制内毒素性大鼠ＡＬＩ模型,采用ＴＵＮＥＬ法、原位杂交、ＳｑＲＴ－ＰＣＲ以及免疫组化等技术观察ＡＬＩ肺组织细胞凋亡变化、Ｆａｓ基因与Ｆａｓ基因配体系统ｍＲＮＡ和蛋白质表达的改变以及地塞米松对细胞凋亡及Ｆａｓ、ＦａｓＬ表达的影响。结果 ＡＬＩ早期肺组织细胞凋亡明显增加;Ｆdispla     

雾化吸入γ-干扰素增强肺部细胞免疫功能的研究

目的:研究雾化吸入γ-干扰素(IFN-γ)对免疫低下宿主肺部抗感染能力的增强作用。方法:对气管内注射白色念珠菌和白色念珠菌并雾化吸入IFN-γ(1、3、7d)的免疫低下大鼠,检测其血液和肺局部细胞免疫指标,并于第7d检测左肺白色念珠菌培养计数。结果:雾化吸入γ-干扰素组肺白色念珠菌计数显著少于免疫低下组,AM吞噬及杀菌百分率、Ia抗原表达的阳性率显著高于免疫低下组,AM培养上清TNF-α活性和IL-1β、IL-6水平显著高于免疫低下组,BALF中IFN-γ、TNF-α活性高于免疫低下组(第7dTNF-α除外),灌菌后第7天肺组织IFN-γ和IL-1β表达高于免疫低下组,TNF-α表达低于免疫低下组,IL-6表达两组间无显著差异。雾化吸入IFN-γ组血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平(除第3dIL-1β外),与免疫低下组无显著差异,且感染后第7d血淋巴细胞杀伤功能与免疫低下组无显著差异。结论:雾化吸入γ-干扰素可明显增强免疫低下大鼠肺部细胞免疫和抗感染能力,但对全身细胞免疫状态无明显影响。     

重度创伤后全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征

目的：提高对重度创伤后并发全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）的认识。方法：分析了355例SIRS和128例损伤严重度评分（ISS）＞16分的MODS患者临床资料。患者应至少符合修订后2项或2项以上SIRS标准（包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常）;MODS则符合各器官功能障碍标准,而且符合机体遭受打击24小时后序贯出现2个或2个以上器官功能不全。结果：355例患者中符合修订后SIRS 2项标准者127例（35．8％）,3项者136例（38．3％）,4项者92例（25．9％）。死亡116例（32．7％）,其中死于MODS者83例（71．6％）。符合SIRS2项标准者死亡12例（9．4％）,3项者残废3例（16．9％）,4项者死亡48例（52．2％）,SIRS2、3项与4项比较差异非常显著（P均＜0．01）。83例死亡的MODS患者中,死于2个脏器障碍者16例（34．0％）,3个者25例（69．4％）,4个者30例（90．9％）,≥5个者12例全部死亡（100．0％）。死于非MODS者33例（28．4％）。结论：重度创伤后,创伤后休克、感染及创伤后免疫功能障碍均可引发SIRS,严重者可导致MODS,代偿性抗炎反应综合征、混合型对抗反应综合征对维持机体的内环境平衡起重要作用。     

慢性低氧大鼠膈肌纤维截面积变化

本文通过建立慢性常压和减压低氧大鼠模型,采用肌球蛋白ATP酶（mATP酶）组化方法将肌纤维分为I、ⅡA和ⅡB三种类型和显示毛细血管,用计算机图象分析系统测定肌纤维横截面积（CSA）和毛细血管密度变化,观测慢性低氧大鼠膈肌不同类型纤维CSA变化,探讨其与毛细血管密度变化的关系。慢性低氧大鼠肌纤维CSA均不同程度缩小,CSA缩小与毛细血管密度增加显著相关。隔肌CSA缩小使毛细血管相对密度增加,有利于氧运输和弥散,膈肌氧化能力增强。     

西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮保护作用的研究

目的：观察西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮的保护作用。方法：运用血液动力学方法、观察循环内皮细胞及血管紧张素转化酶、丙二醛的测定。结果：缺氧性肺动脉高压时右室压、肺动脉平均压升高（P＜0．01）,循环内皮细胞数量增加（P＜0．01）,丙二醛升高（P＜0．01）,西拉普利治疗后各值下降（P＜0．01）;缺氧时血管紧张素转化酶下降（P＜0．01）,西拉普利治疗后有上升（P＜0．01）。结论：西拉普利能降低肺动脉压,清除氧自由基,减少血CEC,对血管内皮细胞有保护作用。     

细胞间粘附分子表达调控的实验研究

目的 探讨血管内皮细胞激活表达细胞间粘附分子(ICAM-1),及核因子-κB(NF-κB)对其表达调控的作用.方法 通过建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养,观察TNFα刺激HUVEC后,采用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NF-κB活化强度和应用免疫组化方法检测HUVEC表达ICAM-1.结果 HUVEC受TNFα刺激后2～12 h NF-κB的活性显著增高(P＜0.01),峰值在刺激后6 h;同时ICAM-1表达显著增强(P＜0.01),并于12 h达峰值,NF-κB活化与ICAM-1表达之间有峰值水平和时间顺序的正相关.且NF-κB可与含ICAM-1基因的κB序列的寡聚核苷酸系列特异结合;竞争抑制实验进一步证实了NF-κB与标记的κB系列结合的特异性;超迁移试验表明,与κB系列结合的NF-κB是由P65亚基构成的同源二聚体.结论 TNFα可有效地激活HUVEC高效表达ICAM-1,其表达受P65亚基同源二聚体构成的NF-κB调控.