缺氧性肺动脉高压大鼠循环内皮细胞形态学变化

目的 观察缺氧性肺动脉高压大鼠循环内皮细胞(CEC)形态学变化。方法 运用多功能显微镜观察CEC的形态学特点。结果 缺氧性肺动脉高压时右室压、肺动脉平均压升高(P<0.01),正常组可见少量散在呈不规则多边形的无核、皱缩、折叠或扭曲状CEC;缺氧组CEC数量增加(P<0.01),多有核,胞浆丰富,可见3个以上内皮细胞成片状脱落,缺氧越明显,成片脱落CEC越多;缺氧叠加三氯化铁组内皮损伤较单纯缺氧组加重。结论 缺氧组可见CEC数量增多,多有核,胞浆丰富,缺氧越明显,成片脱落CEC越多;炎症可加重内皮损伤。     

氧自由基清除剂对大鼠急性肺损伤预防作用的实验研究

目的：大鼠尾静脉注射油酸造成急性肺损伤模型，观察氧自由基清除剂对肺组织脂质过氧化物和花生四烯酸代谢产物血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的变化。方法：放射免疫分析方法及紫外分光光度仪分别测定TXB2、PGI2及脂质过氧化物(LPO)。结果：模型组肺组织、LPO和花生四烯酸代谢产物TXB2、6—K—PGFLα显著升高，P＜0．01；肺组织内大量PMN扣押，血管内皮、基底膜受损及肺池水肿等。氧自由基清除则可显著降低LPO产生，纠正PGI2/TXA2失衡，P＜0．01，减轻肺部病理学病变。结论：氧自由基清除剂通过抑制氧自由基反应和改善PGI2/TXA2平衡而对急性肺损伤有预防保护作用。     

利尿剂和镇静剂对慢性呼吸衰竭患者带3蛋白阴离子转运功能的影响

为探讨药物对带３蛋白阴离子交换功能的影响及其临床意义，为临床正确治疗提供依据。对临床呼吸系疾病常用药物进行了筛选实验。结果表明，速尿、双氢克尿塞、安定可快速、可逆地抑制带３蛋白阴离子转运功能，其作用机制是通过药物与带３蛋白阴离子转运系统的两个位点相互结合完成。临床上使用利尿剂、镇静剂为肺性脑病的常见诱因，可能与这些药物抑制阴离子交换，减少ＣＯ＿２排出有关。因此肺功能不全，特别是肺心病Ⅱ型呼吸衰竭患者，应慎用此类药物。     

呼酸和呼碱同时并存的商榷

裴建明医师等“呼吸性酸中毒并呼吸性碱中毒酸碱紊乱”(简称称“呼文”),提出了一个新概念,很有启发。这是继三重酸碱失衡(TABD)之后,又一深层次的商讨,即呼吸型四重酸碱失衡(RQABD)是否存在的问题。陶仲为医师“关于呼酸和呼碱同时存在的探讨”一文,对“呼文”中血气数值进行商讨,是客观的和有说服     

急性呼吸窘迫综合征的研究进展（现代呼吸系疾病系统讲座第十一讲）

急性呼吸窘迫综合征的研究进展（现代呼吸系疾病系统讲座第十一讲）孙耕耘毛宝龄急性（成人）呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。自Ａｓｈｂａｕｇｈ等（１９６７年）首次报道ＡＲＤＳ以来，已日益受到重视。兹就近...     

P物质对哮喘患者嗜酸粒细胞的活化和趋化作用

目的　探讨 P物质 (SP)在嗜酸粒细胞 (Eos)活化中的作用及机制 .方法　以非连续性 Percoll密度梯度分离法分离哮喘患者外周血 Eos,了解 SP对 Eos过氧化物酶 (EPO)活性和脱颗粒的调节作用 ,并以苔盼蓝拒染法评价 SP对 Eos存活时间的影响 .用改良 Boyden法 ,测定 SP对 Eos的趋化活性 ,并观察血小板激活因子 (PAF)对 SP预处理 Eos的趋化作用 .结果　 SP能显著增强 EPO活性 ,刺激 Eos脱颗粒 ,且与 PAF有协同性 ,但不能延长 Eos的存活时间 .神经激肽 - 1(NK1)受体拮抗剂 GR712 5 1和磷酯酶 C(PL C)抑制剂新霉素能阻断 SP的上述作用 .SP对 Eos有显著趋化作用 ,其 EC5 0为 1× 10 - 1 4～ 1× 10 - 1 2 m ol· L- 1 ,最大趋化浓度为 1× 10 - 1 0mol· L- 1 ,此后随浓度的增加 ,其趋化作用降低 . PAF对 Eos的趋化作用因 SP预处理 Eos而显著强化 (P<0 .0 1) ,NK1受体拮抗剂 GR712 5 1对 SP的预处理作用有显著的阻断效应 .结论　 SP作用于 Eos胞膜上的 NK1受体 ,经百日咳杆菌毒素 (PTX)敏感型 G蛋白 ,活化磷酯酶 C从而激活 Eos.同时SP还是一种 Eos的趋化介质 ,与 PAF有协同作用 ,NK1受体介导了这一协同效应     

川芎嗪防治模拟高原犬急性肺损伤的实验研究

目的 探讨川芎嗪对模拟高原犬急性肺损伤的防治作用。方法 在模拟4000m高原下，将21只犬随机分为对照组、致伤组及川芎嗪治疗组，观察外周血WBC、血气分析、肺含水量及肺组织形态变化。结果 川芎嗪可抑制犬伤后外周血WBC下降，减轻肺内炎性细胞浸润及肺水肿，但对动脉血氧分压(PaO2)下降无明显改善。结论 川芎嗪可部分改善脂肪栓塞所致的急性肺损伤。