肌苷对脑缺血再灌注后COX-2表达的调节作用

目的　研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后COX 2mRNA及其蛋白表达的影响 ,探讨其神经保护作用机制。方法　应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型 ,腹腔注射肌苷 (1 0 0mg/kg) ,原位杂交法和免疫组织化学法检测大鼠脑缺血再灌注后COX 2mRNA及蛋白的表达。 结果　①对照组皮质和纹状体区COX 2mRNA表达于脑缺血再灌注 6h开始增强 ,1 2h达高峰 ,持续 2 4h～ 3d ,然后逐渐降低 ,至 1 4d降至再灌注 2h水平 ,同一时间点皮质区高于纹状体区。肌苷组COX 2mRNA表达于脑缺血再灌注 2h～ 1 4d较对照组显著减低 (P <0 0 1 )。②对照组皮质和纹状体区COX 2蛋白表达的变化趋势与COX 2mRNA相似 ,但其高峰出现在 2 4h ,较COX 2mRNA略延迟 ,且持续时间短 ,至 7d已降至再灌注 2h水平 ,同一时间点皮质区高于纹状体区。肌苷组COX 2表达于脑缺血再灌注 2h～ 1 4d较对照组显著减低 (P <0 0 1 )。结论　肌苷对脑缺血的保护作用可能是通过下调COX 2mRNA及蛋白表达而实现的     

手术治疗老年急性化脓性胆囊炎45例报告

1983年1月至2003年1月，我院共收治老年急性化脓性胆囊炎患者45例，均行手术治疗，效果满意。现报告如下。     

鳀鱼腐败气体对大鼠的急性中毒中脑组织NSE、COX-2表达的影响

目的:观察鱼腐败气体中毒后大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、环氧合酶(COX-2)表达的变化,探讨中毒的分子机制。方法:健康SD大鼠30只,分别吸入不同浓度鱼腐败气体,用免疫组化法测定脑组织NSE、COX-2的表达。结果:对照组脑组织可见极少量NSE阳性细胞,但无COX-2阳性表达。中毒组吸入10min后阳性细胞数开始升高,且随着吸入浓度的增加而增多,各组比较存在显著差别(P<0.01)。结论:急性鱼腐败气体中毒对脑组织的损害可能是通过影响NSE、COX-2的表达而实现的。     

肌苷对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响

背景：细胞色素C(chromosome C，CytC)的释放是细胞凋亡的重要环节之一。肌苷对脑缺血损伤神经细胞凋亡可能具有一定的抑制作用，但其机制尚不十分清楚。目的：研究肌苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC基因表达的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠68只，体质量230～280g，清洁级，由中国科学院上海实验动物中心提供。干预：应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型。随机分为治疗组(腹腔注射肌苷，100mg／kg)32只和对照组(腹腔注射生理盐水)32只，每组再随机分为缺血1．5h再灌注2，6，12，24h，2，3，7，14d组(n=4)。另外4只作假手术组。原位末端标记和原位杂交技术分别观察神经细胞凋亡和CytC mRNA表达。主要观察指标：脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC mRNA表达。结果：脑缺血再灌注后2h皮质区与纹状体区即出现凋亡细胞并逐渐增加，分别于1d和2d达高峰，之后逐渐减少，至14d接近于假手术组水平；经肌苷治疗后凋亡神经细胞减少，其中再灌注12h～7d较对照组有显著性差异。CytC mRNA于脑缺血再灌注2h开始表达，皮质区12h达高峰，纹状体区1d达高峰，以后逐渐下降；肌苷治疗组CytC mRNA表达于再灌注12h～7d在皮质区、12h～14d在纹状体区较对照组显著降低。结论：肌苷可能通过抑制细胞凋亡及相关基因表达而发挥其神经保护作用，对治疗脑血管病有潜在的应用价值。     

香茹多糖与局部灌注化学药物联合治疗晚期肝癌52例疗效观察

我院自1992年10月～2002年1月用香茹多糖与局部灌注化学药物联合治疗无法手术切除的晚期肝癌住院患者52例,现报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料:1992年10月～2002年1月我院共收治晚期肝癌患者86例,均经B超、CT及剖腹探查确诊为晚期肝癌(根据日本采用的分期标准)。Ⅲ期35例,Ⅳa期27例,Ⅳb期24例,组织学类型均为肝细胞型肝癌。随机分为两组:治疗组52例,男31例,女21例,年龄     

肌苷对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和细胞色素C基因表达的影响

背景细胞色素C(chromosome C,CytC)的释放是细胞凋亡的重要环节之一.肌苷对脑缺血损伤神经细胞凋亡可能具有一定的抑制作用,但其机制尚不十分清楚.目的研究肌苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC基因表达的影响.设计随机对照的实验研究.地点和材料本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠68只,体质量230～280 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.干预应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,随机分为治疗组(腹腔注射肌苷,100mg/kg)32只和对照组(腹腔注射生理盐水)32只,每组再随机分为缺血1.5 h再灌注2,6,12,24 h,2,3,7,14 d组(n=4),另外4只作假手术组.原位末端标记和原位杂交技术分别观察神经细胞凋亡和CytC mRNA表达.主要观察指标脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和CytC mRNA表达.结果脑缺血再灌注后2 h皮质区与纹状体区即出现凋亡细胞并逐渐增加,分别于1 d和2 d达高峰,之后逐渐减少,至14 d接近于假手术组水平;经肌苷治疗后凋亡神经细胞减少,其中再灌注12 h～7 d较对照组有显著性差异.CytC mRNA于脑缺血再灌注2h开始表达,皮质区12 h达高峰,纹状体区1 d达高峰,以后逐渐下降;肌苷治疗组CytC mRNA表达于再灌注12 h～7 d在皮质区、12 h～14d在纹状体区较对照组显著降低.结论肌苷可能通过抑制细胞凋亡及相关基因表达而发挥其神经保护作用,对治疗脑血管病有潜在的应用价值.     

局部动脉灌注化学药物治疗晚期胃癌56例报道

现报道 5 6例就胃网膜动脉置管化疗的手术方法、疗效进行探讨。1　临床资料1.1　一般资料　我院自 1992年 2月至 1998年 2月共收治不能手术切除晚期胃癌 5 6例 ,其中男 44例 ,女 12例 ,年龄 34～ 72岁 ,平均 46 .6岁。患者术前均有不同程度腹痛、腹胀、恶心呕吐、反酸、体重减轻。扪及腹部包块 44例 ,幽门梗阻 31例 ,穿孔 2例 ,出血 2例 ,黄疸 4例。均经手术证实无法切除 ,病理报道证实晚期胃癌。1.2　手术方法　本组 18例经胃网膜左动脉置管 ,38例经胃网膜右动脉置管 ,导管进入动脉深度 8～ 10 cm,注入美蓝见肿瘤染色后妥善固定插管 ,将植…     

射频消融术对肝细胞肝癌患者血浆基质金属蛋白酶-1,-7,-9,-13的影响

目的 探讨射频消融治疗对肝细胞肝癌患者血浆中基质金属蛋白酶(MMP)-1,-7,-9,-13的影响及其临床意义.方法 将39名肝细胞肝癌患者随机分为TACE组(n=15)和RFA组(n=24),所有患者均给予统一肝动脉插管化疗栓塞治疗(TACE),RFA组加用射频消融术(RFA).在治疗前、治疗后1 h、1 d、4 d、10 d分别采血样本,用ELISA法检测治疗前后血浆MMP-1,-7,-9,-13的变化.结果 肝细胞肝癌患者血浆MMP-1,-9,-13浓度明显高于正常值范围(P＜0.01);RFA治疗后血浆MMP-1,-9,-13浓度暂时性升高,然后下降至较低水平,与TACE组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗前肝癌患者血浆MMP-7水平降低,与正常值相比,存在差异(P＜0.05),2种治疗方法对血浆MMP-7的浓度影响不大(P＞0.05).结论 RFA可改变肝癌患者血浆MMPs的水平,改善肝细胞受损的程度,提高患者中位生存期和生活质量.MMP-1,-9,-13可作为肝癌患者诊断和RFA疗效判断指标.     

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后VEGF表达的影响

①目的　研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响 ,探讨其神经保护作用机制。②方法　成年健康雌性SD大鼠 6 8只 ,应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型 ,随机分为假手术组 4只 ,肌苷组 32只 ,对照组 32只。肌苷组腹腔注射肌苷 (10 0mg/kg) ,对照组同步注射等量的生理盐水。采用免疫组织化学法检测肌苷对大鼠脑缺血再灌注不同时间内VEGF蛋白表达的影响。③结果　对照组在皮质区和纹状体区于脑缺血再灌注 2hVEGF开始表达 ,12h达高峰 ,持续 2 4h ,随即迅速降低。肌苷治疗组VEGF表达于缺血再灌注 2h～ 2d较对照组显著增高 (t=12 .4 5～ 2 7.78,P <0 .0 1)。④结论　肌苷对脑缺血再灌注后的保护作用可能通过上调脑组织VEGF的表达而实现的。     

神经调节素对大鼠脑缺血再灌注损伤AQP-4及GFAP表达的影响

应用线栓法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠动物模型,经颈内动脉单剂量注射1.5%神经调节素-1β(NRG-1β,0.3μg/kg)干预治疗。用干湿重法、免疫组化、免疫荧光双标记法和免疫印迹法观察NRG-1β对大鼠脑缺血再灌注损伤水通道蛋白(AQP-4)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。结果显示:随着缺血时间延长,对照组脑组织含水量逐渐增加,NRG-1β治疗能减少MCAO/R后脑组织含水量,与对照组相比,缺血1.5～2.0h组存在显著性差异(P<0.05)。脑缺血再灌注损伤可诱导脑组织AQP-4及GFAP表达,且随着缺血缺氧时间的延长,AQP-4及GFAP蛋白的表达逐渐增加。尽管它们均在胶质细胞中表达,但在脑组织中的分布略有不同。NRG-1β治疗可以增加二者在脑中的表达水平,与对照组相比具有显著性差异(P<0.01)。以上结果提示,NRG-1β可能通过激活内在的保护机制,增强胶质细胞的活性,从而抑制MCAO/R早期脑水肿的形成过程,改善神经元的生存环境,进而干扰脑缺血再灌注损伤的病理生理过程,对缺血性脑损伤具有积极的保护作用。