黄芩甙对成纤维细胞iNOS表达的影响

表皮的组织结构和功能有赖于角质形成细胞增殖分化平衡,失衡是许多皮肤病如银屑病等的特征。研究表明成纤维细胞源性多种因子可调节角质形成细胞增殖分化平衡,银屑病成纤维细胞表型和功能改变参与银屑病的发病机制[1,2]。由一氧化氮合成酶(NOS)介导合成的一氧化氮(NO)参与各种过度增殖和炎症性疾病。在哺乳动物发现3种NOS异构体,两种依赖于细胞内钙离子水平的升高,称原生型(cNOS),包括局限于内皮细胞的内皮型(eNOS)和表达在中枢神经系统的神经型(bNOS)。第三种诱导型(iNOS)不依赖细胞内钙离子水平,正常情况下不表达,但通过炎症细胞…     

特发性CD4^＋T淋巴细胞减少症研究进展

持发性CD4^ T淋巴细胞减少症又称人类免疫缺陷病毒阴性艾滋病样综合征。患者主要特点为CD4^ T淋巴细胞减少，具有与艾滋病相似的临床表现，但又无人类免疫缺陷病毒感染的证据。发病机制主要与T淋巴细胞增生异常、凋亡增强及表面受体功能改变有关。除积极治疗各种机会感染外，最根本的治疗是重建免疫功能。     

PAF-AH基因突变与银屑病的相关性研究

目的:研究血小板活化因子乙酰水解酶基因突变(Ala379Val)与银屑病的关系.方法:对60例银屑病患者及60例健康对照者,分别用聚合酶链反应技术(PCR)及测序分析基因组DNA的突变等位基因.结果:银屑病组血小板活化因子乙酰水解酶基因突变率(Ala379Val)与健康人群无显著差异(P>0.05).结论:血小板活化因子乙酰水解酶基因突变可能与银屑病的发病无关.     

初级纤毛的若干研究进展

初级纤毛是近年来生物医学领域的一个研究热点.它是一种广泛存在于各种细胞表面的细胞器,体形微小但结构复杂,作用强大,具有重要的感官作用,能感知细胞外机械和化学信号变化并协助其转导至细胞内部,从而引起细胞应答.近年发现Hedgehog、Wnt等多种发育信号通路的运行和调控依赖于初级纤毛,决定了它在人体许多组织和器官的发育成形及正常生理活动中扮演重要角色,同时也决定了其结构和功能的异常导致多种纤毛相关疾病的发生,包括一些遗传病和肿瘤等.随着免疫荧光染色、共聚焦显微镜观察等新实验方法的应用,人们对初级纤毛有了更深入的了解,为进一步指导纤毛相关疾病的干预诊疗奠定了基础.     

雷西莫特对特应性皮炎模型小鼠的影响

目的 观察腹腔注射雷西莫特对小鼠特应性皮炎模型的治疗效果并探究其治疗机制。方法 选取30只BALB/C小鼠随机分为空白组、模型组、治疗组。模型组及治疗组用卡泊三醇搽剂诱导特应性皮炎模型,同时模型组每天腹腔注射200μlPBS溶液,治疗组每天腹腔注射50nmol的雷西莫特(溶于200μlPBS溶液中),空白组不给予任何处理。第15天观察各组小鼠耳部皮损红斑、肿胀及鳞屑情况；测量小鼠耳厚度；HE染色及甲苯胺蓝染色观察皮损炎细胞浸润情况；ELISA检测小鼠血清IgE、IL-4、IL-13水平;RT-PCR检测皮损组织TSLP、IFN-γ mRNA表达。结果 与模型组小鼠相比,治疗组小鼠耳部皮损红斑、鳞屑、肿胀程度及炎细胞浸润情况均有明显好转,血清IgE、IL-4、IL-13水平降低,皮损组织TSLP mRNA相对表达量两组无明显差别,IFN-γ mRNA表达量增加。结论 腹腔注射雷西莫特可改善小鼠特应性皮炎模型的症状,其机制可能与调节Th1/Th2免疫反应,影响相关细胞因子的表达有关。     

亚砷酸对角质形成细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究亚砷酸对不同角质形成细胞增殖及凋亡的影响。方法：以体外培养的角质形成细胞株为对象，不同浓度的亚砷酸处理细胞后，用MTT比色分析法反映细胞增殖变化，用光镜和电镜观察细胞形态，流式细胞仪测定细胞周期分布及凋亡峰的出现，Annexin-V染色荧光照相证实凋亡的发生。结果：0.5-10μmol/L亚砷酸对良性角质形成细胞株HaCaT细胞有明显抑制作用，并呈时间和剂量依赖关系，而该浓度砷剂对A431细胞无明显影响。光镜及HE染色后观察均显示随浓度升高、时间延长，凋亡细胞增多。高于上述范围HaCaT细胞变性死亡增多，流式细胞仪检测细胞周期分布变化，G2M期细胞比例及亚G1期凋亡明显升高，Annexin-V法显示有绿色荧光的阳性细胞。而A431细胞无明显形态和细胞周期分布变化。结论：一定浓度的亚砷酸可抑制HaCaT细胞增殖，并具有诱导凋亡作用，对皮肤鳞状细胞癌A431细胞无明显影响，提示良性表皮角质形成细胞株HaCaT对亚砷酸的处理比鳞状细胞癌A431细胞株更敏感。     

Effects of α-melanocyte-stimulating hormone on the production of TNF-α and IL-10 by peripheral blood mononuclear cells from patients with psoriasis

Objective To investigate the effects of alpha-melanocyte-stimulating hormone (alpha-MSH) on the production of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and intedeukin-10 (IL-10) by peri-pheral blood monohuclear cells (PBMCs) from patients with psoriasis vulgaris. Methods Heparinized peri-pheral blood was obtained from 20 patients with psoriasis vulgaris and 10 healthy human controls. PBMCs were isolated, cultured in complete medium, and stimulated with phytohemagglutinin (PHA) alone, the com-bination of PHA and various concentrations of alpha-MSH, or nothing. After another 48-hour culture, ELISA and real-time PCR were performed to measure the secretion levels of TNF-alpha and IL-10 in the super-natants of cultured PBMCs as well as the mRNA expression levels of TNF-alpha and IL-10 in PBMCs. Results The secretion level of TNF-alpha in the supematants of patient-derived PBMCs stimulated by nothing or PHA alone was significantly higher than that from normal control-derived PBMCs (329.87 ± 99.33 ng/L vs 116.95 ± 37.15 ng/L, 1756.01 ± 183.60 ng/L vs 1287.30 ± 152.36 ng/L, both P<0.01). alpha-MSH of all tested concentrations (10-13, 10-11, 10-7,mol/L) could inhibit the secretion of TNF-alpha by PBMCs com-pared with PHA alone (all P < 0.01), and the maximum effective concentration was 10-13 mol/L. On the con-Wary, a significant decrease was observed in the secretion level of IL-10 in the supematants of patient-derived PBMCs stimulated by nothing or PHA alone compared with normal control-derived PBMCs (P <0.05 or 0.01). Moreover, the secretion of IL-10 by PBMCs was promoted by alpha-MSH of all tested con-centrations (P < 0.01 or 0.05), with the maximum effective concentration being 10-13 mol/L (P < 0.01). The alpha-MSH of 10-13 mol/L down-regulated the mRNA expression of TNF-alpha (P < 0.001), but up-regnlated that of IL-10 (P < 0.001) in PHA-stimulated PBMCs from patients. Conclusion alpha-MSH can regulate the production of TNF-alpha and IL-10 by PHA-stimulated PBMCs from patients with psoriasis vulgaris.     

初级纤毛及Hedgehog信号通路在银屑病角质形成细胞增殖过程中的作用

目的:探讨初级纤毛相关基因及Hedgehog(Hh)信号通路在角质形成细胞(KC)增殖过程中的作用,寻找治疗银屑病的特异性靶向治疗途径。方法:体外培养HaCaT细胞(人永生化表皮细胞系),并通过肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导HaCaT细胞过度增殖,从而在体外模拟银屑病KC的增殖状态。构建纤毛生成必需基因Ift88特异性siRNA表达载体,体外转染TNF-α诱导的过度增殖HaCaT细胞,24 h后扫描电镜观察KC表面的纤毛生长情况,检测纤毛相关基因和Hh通路中Ptch-1和Gli-1的蛋白表达水平,并观察细胞的增殖情况。结果:TNF-α诱导的过度增殖的HaCaT细胞表达的初级纤毛较多,纤毛相关基因和Hh通路中Ptch-1和Gli-1均高表达。抑制Ift88基因表达能够有效减少具有初级纤毛的细胞比例,并且下调Ptch-1和Gli-1的表达,HaCaT细胞的增殖也受到明显抑制。结论:抑制纤毛的形成能够阻断Hh信号通路,从而抑制KC的过度增殖;初级纤毛可能参与了银屑病的发生,通过激活Hh信号通路促进银屑病的发生和发展。     

靶样含铁血黄素沉积性血管瘤4例

本文对4例靶样含铁血黄素沉积性血管瘤(THH)的临床和组织病理资料进行回顾性分析。典型损害:单个棕色或紫红色丘疹,直径为2~3 mm,周围见苍白窄带和瘀斑。组织病理示:管腔不规则扩张伴腔内乳头状突起和纤维蛋白性血栓形成,周围有弥漫红细胞漏出和炎细胞浸润。晚期间质内可见含铁血黄素沉积。4例患者均予手术切除治疗,均无复发。     

重组人甲状旁腺素(1-34)对肿瘤坏死因子-α诱导的HaCaT细胞增殖及细胞周期的影响

目的 观察重组人甲状旁腺素(1-34)[ rhPTH(1-34)]对肿瘤坏死因子-α(TN F-α)诱导的永生化人角质形成细胞( HaCaT)增殖的影响.方法 不同浓度rhPTH( 1-34)作用于由TNF-α诱导的HaCaT细胞,观察细胞形态变化;噻唑蓝法检测不同浓度rhPTH(1-34)作用后细胞增殖情况;流式细胞检测药物作用后细胞周期变化.结果 相差显微镜下可见,HaCaT细胞经rhPTH(1-34)作用后,细胞生长状态和生长速度受抑制;噻唑蓝法显示rhPTH( 1-34)(0.05、0.2、0.8、3.2、12.8 μmol/L)分别作用HaCaT细胞36 h、48 h后,细胞增殖受到明显抑制(P＜ 0.05或0.01);流式细胞检测显示,rhPTH( 1-34) (0.2、0.8、3.2、12.8 μmol/L)作用细胞48 h后,G1期细胞比例明显增加(P值均＜0.01),S期比例下降(P值均＜0.01).结论 在体外rhPTH(1-34)对TNF-α诱导的HaCaT增殖有明显抑制作用,且呈剂量依赖性.