右心声学造影时间-强度曲线参数与心肌运动指数评价右心收缩功能的实验研究

目的　探讨心腔声学造影时间-强度曲线( TIC)各项参数与心肌运动指数定量评价右心收缩功能的价值。方法　对1 0只犬分别在基础状态及注射心得安后心功能减退状态下经股静脉重复注射5 %声振白蛋白注射液,剂量0 .0 8ml/kg。于心尖四腔切面观察右心室造影剂的充盈及清除,采用拟合曲线定量分析方法获取心腔声学造影TIC各项参数,并分析各项参数在不同的心功能水平的差异。应用多普勒超声心动图分别在基础状态及注射心得安后心功能减退状态下记录三尖瓣舒张期和右心室流出道收缩期脉冲多普勒血流频谱,测量心肌运动指数( MPI,即Tei指数) ,MPI为心室等容舒张期时间及等容收缩期时间之和与心室射血时间的比值。结果　随心功能的减退,TIC各项参数中时间常数( k)明显减小,而造影剂峰值强度减半时间( HT)及造影剂平均渡越时间( MTT)明显延长,P值均小于0 .0 0 1。时间常数( k)与心肌运动指数( MPI)明显负相关,相关系数为- 0 .76。结论　右心腔声学造影时间-强度曲线参数与MPI在定量评估右心收缩功能时具有重要价值     

前列环素在超声心动图检测冠状动脉反应性充血扩张中作用的实验研究

目的评价前列环素在超声心动图检测冠状动脉反应性充血扩张中的作用.方法健康成年杂种犬10条.应用超声心动图仪重点检测股静脉内注射环氧化酶抑制剂吲哚美辛以抑制前列环素合成前后反应性充血试验诱发的冠状动脉左前降支内径的百分变化率.结果静脉内注射吲哚美辛后,反应性充血试验诱发的冠状动脉左前降支内径的百分变化率[(8.53±2.26)%]较注射吲哚美辛前[(12.77±1.76)%]明显减低(P＜0.01).结论超声心动图观察到的血流介导性冠状动脉内径的变化与内皮来源的扩血管物质前列环素有关.     

心肌致密化不全患者心肌曲线M型应变率成像特征

目的:探讨组织多普勒曲线M型(CMM)和应变率图在诊断心肌致密化不全中的价值。方法:应用CMM的应变率图成像模式,结合同步记录的心电图,分别在心尖四腔观、左室两腔观以及心尖左室长轴观评价5例心肌致密化不全患者致密化不全心肌局部舒缩的同步性。结果:致密化不全心肌各个节段舒缩不同步,呈现收缩与舒张交替进行的不连续的矛盾运动。结论:高帧频的组织多普勒CMM的应变率曲线,特征性地评价了心肌致密化不全患者致密化不全心肌各节段运动的不同步性,为超声诊断该病提供了一种更为客观的新方法,具有广阔的临床应用前景。     

靶向性声学造影剂与不同程度损伤血管内皮细胞相互作用的实验研究

目的观察携VCAM-1单克隆抗体的白蛋白声学造影剂与不同程度损伤血管内皮细胞的相互作用,并探讨这种靶向性声学微气泡对内皮细胞的黏附作用与内皮细胞受损程度之间的关系。方法以不同浓度肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)作为干预因子培养6组不同程度损伤的人脐静脉血管内皮细胞,采用免疫细胞化学染色与病理图文分析法检测各组血管内皮细胞表面VCAM-1的表达水平;采用SPDP交联法制备携VCAM-1单克隆抗体的靶向性白蛋白微气泡,倒置显微镜下观察其与各组损伤内皮细胞的结合作用,并于高倍视野下(200×)计数内皮细胞及黏附的微气泡的数目,计算微气泡与内皮细胞的比值作为微气泡的黏附率;各组损伤内皮的免疫微气泡的黏附率与其表面VCAM-1的表达水平进行相关性分析。结果随着TNF-α干预浓度的增高,内皮细胞表面VCAM-1的表达水平逐渐增高,且各组之间具有显著性差异;镜下观察可见损伤内皮细胞免疫微气泡黏附作用亦随着干预浓度的增高而增强,且微气泡对损伤内皮细胞的黏附率与细胞表面VCAM-1的表达水平呈正相关。结论携VCAM-1单克隆抗体的靶向性声学造影剂不仅能够与损伤血管内皮细胞特异性结合,其黏附率亦能够反映内皮细胞损伤的程度。     

经胸超声检测左前降支狭窄一例

患者男,71岁,反复发作胸闷2年,再发加重2个月入院.查体:心率69次/min,血压118/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).心电图提示:陈旧性前壁心肌梗死、高侧壁心肌缺血.常规超声心动图检查:左心室扩大(前后径54 mm),左心室前壁中下部活动幅度减低,左心室射血分数29%.启动冠状动脉显像模式后,在调整的大动脉短轴切面上显示左前降支近段,在调整的二腔切面显示左前降支中段及远段,于左前降支中段探及一长段五彩镶嵌的血流信号(图1),其近端和远端脉冲多普勒测得最高血流速度、最低血流速度分别为95 cm/s、46 cm/s(图2～4),提示左前降支中段狭窄.随后的冠状动脉造影检查提示:左前降支中段管状狭窄90%～95%(图5),中间支近段狭窄99%,左旋支近段狭窄65%.     

超声成像方式和造影剂剂量对造影剂微气泡后散射强度的影响

目的：采用声学密度法，观察实验动物犬在改变造影剂剂量和仪器设置条件时心腔内不同类型的造影剂切散射强度的差异，探讨超声成像方式和造影剂剂量对造影剂微气泡后散射强度的影响。方法：取主动脉根部短轴切面，将仪器分别设置为基波、谐波1．8／3．6和谐波2．1／4．2状态，经周围静脉注射不同剂量的声振白蛋白造影剂、levovist和含氟碳造影剂，记录不同仪器设置状态和不同造影剂剂量时的后散射二维图像，并与右室压力曲线同步。结果：仪器设置条件的改变对声振白蛋白造影剂微气泡后散射强度的影响不大，却对levovist和含氟碳造影剂后散射强度的影响差异具有显著性；声振白蛋白造影剂、levovist和含氟碳造影剂舒张末期和收缩末期后散射强度均与造影剂剂量成反比，而舒张末期和收缩末期后散射强度之差不受造影剂剂量改变的影响。结论：不同类型的造影剂微气泡在超声仪器设置条件改变时后散射强度变化不一，与微气泡的大小和与之相匹配的共振频率有关。提示运用声学密度法，测量微气泡后散射强度舒张末期和收缩末期之差反映心腔内压力高低的临床应用中，应考虑到超声成像方式对微气泡后散射强度的影响，特定的造影剂应和特定的二次谐波频率相匹配。     

实时心肌声学造影与二维应变成像技术评价心肌梗死后患者心肌存活性

目的 探讨实时心肌声学造影与二维应变成像技术评价心肌梗死后患者存活心肌的价值.方法 20例准备进行血运重建术心肌梗死患者,于术前1周内行实时心肌造影检查,根据心肌灌注结果进行半定量评价:3分为充盈缺损,2分为回声稀疏不均匀及心内膜下充盈缺损,1分为回声均匀性增强;MCE定义心肌存活性为心肌灌注计分≤2分,而心肌充盈缺损表示无心肌存活性.血运重建术前及术后3个月分别获取心尖位四腔、两腔及左心长轴切面二维图象,进行室壁运动评分,根据术后的室壁运动有否改善分为存活心肌组和无存活心肌组,测定术前左室各节段心肌的收缩期纵向峰值应变.结果 (1) 血运重建术前,二维超声心动图发现共有90个室壁明显发生节段性运动异常,其中有70个室壁的节段性运动异常术后得到改善.(2)血运重建术前,实时心肌声学造影评价存活心肌为65节段,无存活心肌为25节段,敏感性、特异性及准确性分别为93.8%、64%和85.5%.(3) 存活心肌组术前心肌收缩期纵向峰值应变明显高于无存活心肌组[(-7.34±5.84)% vs (-2.11±1.66)%,P＜0.001].以术前心肌收缩期纵向峰值应变≤-5.0%作为截断值判断心肌梗死时存活心肌的敏感性为72%,特异性为85%.结论 实时心肌声学造影可以准确地预测梗死心肌的存活性;同时二维应变成像技术以术前心肌收缩期纵向峰值应变≤-5.0%作为截断值也可以预测梗死心肌的存活性,其敏感性和特异性与实时心肌声学造影相当.     

扩张型心肌病患者冠状动脉内皮功能的超声心动图研究

目的:应用二维超声心动图测量扩张型心肌病(DCM)患者冷加压试验前后左冠状动脉主干内径的 百分变化率来评价冠状动脉内皮功能。方法:DCM患者21例和健康对照组18例,应用超声心动图测量静息状 态下、冷加压试验前后、舌下含服硝酸甘油后的左冠状动脉主干内径,并计算冷加压试验和硝酸甘油诱发的左冠 状动脉主干内径百分变化率。结果:硝酸甘油诱发的左冠状动脉主干内径百分变化率DCM组[(25.9± 11.1)%]和健康对照组[(27.9±10.8)%]差异无统计学意义(P>0.05),而冷加压试验前后左冠状动脉主干内 径百分变化率DCM组[(1.4±3.7)%]明显低于健康对照组[(15.9±7.3)%,P<0.01]。结论:DCM患者心外 膜冠状动脉内皮功能减低。     

组织多普勒Tei指数评价新生儿持续性肺动脉高压的右室功能

目的探讨应用脉冲波组织多普勒显像技术所测Tei指数评价新生儿持续性肺动脉高压的右室功能。方法测量32例持续性肺动脉高压的新生儿及20例健康新生儿的右心常规超声指标,同时记录三尖瓣环的脉冲波组织多普勒显像技术频谱图,测量相关时间间期,并计算出Tei指数。结果新生儿持续性肺动脉高压组所测Tei指数明显增大,与正常组有显著性差异(P<0.05)。持续性肺动脉高压的患儿各组间Tei指数无显著性差异(P>0.05)。单因素直线相关性分析:正常组与新生儿持续性肺动脉高压组中Tei指数与孕周、日龄、心率均无相关性(P>0.05)。患儿组中Tei指数与肺动脉收缩压呈正相关性(r=0.45,P<0.05)。结论采用脉冲波组织多普勒显像技术所测Tei指数方法简便,可重复性好,而且不受孕周、日龄、心率的影响,可以较敏感地定量反映新生儿持续性肺动脉高压的右室功能变化。     

实时心肌超声造影评价肥厚型心肌病心肌灌注的研究

目的 应用实时心肌超声造影研究肥厚型心肌病(HCM)患者心肌灌注状况,评价HCM患者心肌微循环障碍.方法 HCM患者20例,正常对照组20例,经肘静脉注射SonoVue行实时心肌超声造影.取闪烁前5个心动周期及闪烁后15个心动周期的心尖四腔、心尖两腔、左心长轴观实时动态图像传输到EchoPAC工作站.启动Q-analysis软件,应用时间一强度曲线分析造影图像.结果 HCM患者左室肥厚节段闪烁后造影平台强度(A)、信号强度增加速率(k)及A×k值与正常人心室肌相应节段测值差异有统计学意义(分别P=0.01,P<0.001,P=0.036).HCM患者左室非肥厚节段A、k及A×k值与正常人心室肌相应节段测值差异有统计学意义(均P<0.001).HCM患者左室肥厚节段A、k、A×k值与HCM非肥厚心肌节段测值差异有统计学意义(P=0.021,P=0.016,P=0.001).相应的标化值:HCM患者左室肥厚节段A/A.,(A×k)/(A.×k.)值明显低于正常人心室肌相应节段(分别P=0.031,P<0.001),HCM患者左室非肥厚节段A/A.及(A×k)/(A.×k.)值明显低于正常人心室肌相应节段(分别P=0.002,P<0.001),HCM患者左室肥厚节段A/A.及(A×k)/(A.×k.)值低于HCM患者非肥厚心肌节段(分别P=0.045,P=0.021).结论 实时心肌超声造影是评价HCM患者心肌微循环障碍的有效方法.