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61.
62.
目的 :应用二维超声心动图测量扩张型心肌病患者冷加压试验前后左冠状动脉主干内径的百分变化率评价冠状动脉内皮功能 ;并用此方法评价维生素C静脉注入对其冠状动脉内皮功能的影响。方法 :研究对象包括 2 1例扩张型心肌病患者和 18例健康对照者。分别于维生素C静脉注入前后 ,应用超声心动图测量静息状态下、冷加压负荷试验后、舌下含服硝酸甘油后的左冠状动脉主干内径 ,并计算冷加压负荷试验和硝酸甘油诱发的左冠状动脉主干内径百分变化率。结果 :冷加压试验前后左冠状动脉主干内径百分变化率扩张型心肌病患者明显低于正常人 (P <0 .0 0 1) ,硝酸甘油诱发的左冠状动脉主干内径百分变化率扩张型心肌病组和健康对照组 (P =0 .5 8)差异无显著性意义 ;维生素C静脉注入后 ,18例扩张型心肌病患者冷加压试验前后左冠状动脉主干内径百分变化率明显高于静脉注入前 (P <0 .0 0 1) ,但硝酸甘油诱发的左冠状动脉主干内径百分变化率与静脉注入前 (P =0 .3 9)差异无显著性意义。结论 :扩张型心肌病患者冠状动脉内皮功能减低 ;维生素C静脉注入可以改善扩张型心肌病患者冠状动脉内皮功能 相似文献
63.
应用定量组织速度成像评价正常大鼠的心功能 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究大鼠定量组织速度成像速度曲线特点,探讨该技术在大鼠的应用,为大鼠心血管疾病模型心功能的评价找到更准确、快速、无创的方法。方法:应用传统的超声心动图方法和定量组织速度成像(QTVI)技术检测30只正常大鼠的心脏,测量常用心功能参数,获得心尖四腔切面的QTVI图像,脱机分析后室间隔和左室侧壁二尖瓣环处的速度曲线,记录收缩期峰值速度Vs、舒张早期峰值速度Ve、左房收缩期峰值速度Va,并计算Ve/Va。并将后室间隔和左室侧壁的平均Vs与M型超声获得的左室射血分数(EF)进行相关分析。结果:30只大鼠均能显示胸骨旁左心长轴、大血管短轴、乳头肌短轴及心尖四腔切面,彩色血流显像可检测出二尖瓣口血流情况,所有大鼠二尖瓣口血流频谱均为单峰;室间隔的QTVI速度曲线收缩期多为双峰,左室侧壁的QTVI速度曲线收缩期多为单峰,舒张期部分取样点可见明显的E峰和A峰;后室间隔和左室侧壁的平均Vs与EF呈直线相关(相关系数分别为0.62,P<0.001)。结论:QTVI能够提供大鼠收缩及舒张功能的定量信息,是评价大鼠心血管疾病模型心功能的一个较有前途的方法,可以弥补传统评价方法的不足。 相似文献
64.
目的对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体切割手术后并发症进行分析研究。方法PDR患者54例62眼,行标准玻璃体手术,术后随访2-12个月,观察手术并发症的发生情况。结果在54例62眼PDR玻璃体切割手术并发症中,发生视网膜脱离8眼(12.9%),玻璃体再出血24眼(38.7%),并发性白内障46眼(74.2%),新生血管性青光眼7眼(11.3%),视网膜血管病变21眼(33.9%),视神经萎缩9眼(14.5%)。结论PDR手术并发症的发生主要与病变程度、手术技巧、术中术后是否正确彻底处理眼部每一个病灶有关。术中、术后正确处理眼部病变,同时术前、术后兼顾全身情况,可不同程度避免手术并发症的发生。 相似文献
65.
Transthoracic color Doppler echocardiographyhas been widely used to measure the coronary ar-tery flowvelocity reserve[1].It is useful to providei mportant informationfor diagnosis of coronary ar-tery disease and assessment of curative effect afterpercutaneous coronary artery intervention.Butthis evaluats onlythe effect of the stenosis on coro-nary artery flow velocity reserve during maxi malhyperemia reaction.Hemodynamics demonstratesthat localized flow acceleration is present at thestenotic s… 相似文献
66.
目的探讨自发性高血压大鼠左室肥厚与内皮功能改变间的关系以及药物改善内皮功能、抑制左室肥厚的可能性。方法20只8周龄的SHR随机分成实验组(12只)和治疗组(8只),以8只同龄WKY作正常对照组。给予治疗组含左旋精氨酸(浓度为7.5g·L-1)和维生素C(浓度为4~5g·L-1)的饮水持续12周,实验组和正常对照组给予蒸馏水饮用。20周龄的大鼠测血压后处死,常规测量心脏重量、左室重量,生化检测大鼠血浆一氧化氮水平应用HE、VG染色,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞直径、心肌组织胶原分数、血管周围胶原分数。结果(1)与正常对照组相比,实验组SHR的血压增高、心率增快,左室重量指数(LVMI)显著增高,血浆一氧化氮(NO)浓度显著减小,心肌细胞直径(TDM)增大、心肌胶原分数(CVF)、血管周围胶原分数(PCA)均显著增高。两组间体重无显著性差异(P>0.05)。相关分析表明实验组SHR的LVMI与血浆NO呈负相关(r=-0.53,P<0.05),而与TDM、CVF、PCA呈正关(r=0.80、0.68、0.66,P<0.01),血浆NO与TDM、CVF、PCA呈负相关(r=-0.65、-0.54、-0.52,P<0.01或0.05)。(2)与实验组相比,治疗组SHR的LVMI、TDM、CVF、PCA均减低,血浆NO水平增高,两组间的血压、心率、体重均无显著性差异(P>0.05)。与正常对照相比,治疗组血压、心率、LVMI、TDM、CVF、PCA显著增高,而体重、血浆NO水平无显著性差异(P>0.05)。结论SHR内皮功能障碍影响心肌细胞肥大及心肌纤维化的过程是其参与影响LVH的形成的主要环节,药物改善内皮功能可以在一定程度上阻遏这一过程发展。 相似文献
67.
声学密度法分析压力对微气泡后散射强度的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨声学密度法在犬心腔内声振白蛋白造影剂后散射时间—强度曲线随心动周期的变化规律,分析收缩期压力和造影剂剂量的改变对其后散射强度的影响。方法 取主动脉根部短轴切面,经多巴酚丁胺逐步升压后,周围静脉注射不同剂量声振白蛋白造影剂,记录不同收缩期压力和不同造影剂剂量时的后散射二维图像,并与右室压力曲线同步。结果 心腔内微气泡后散射时间—强度曲线随心动周期发生可逆性的周期性变化,收缩末期后散射强度达到最低,舒张末期恢复原强度;舒张末期和收缩末期后散射强度之差随收缩期压力的升高逐渐加大,与收缩期压力高低相关(r=0.64,P<0.0001),与造影剂剂量无关(P=0.57)。结论 压力作用致微气泡后散射强度的减弱主要与微气泡的暂时被压缩有关,利用声学密度法,通过观察心腔内微气泡后散射时间—强度曲线的变化,测量微气泡舒张末期和收缩末期后散射强度之差可定量估测心腔内压力的高低。 相似文献
68.
目的 应用实时超声造影技术评价颈动脉粥样硬化斑块显影程度与急性脑血管病的关系.方法 使用Sono Vue实时超声造影检查48例患者的颈动脉粥样硬化斑块,其中23例息急性脑血管病,25例无急性脑血管病,根据时间-强度曲线图分析得出粥样硬化斑块显影后峰值强度/显影前强度比值(Post-PI/Pre-I)、斑块显影后峰值强度/颈动脉管腔显影峰值强度比值(Post-PI/Post-PIC),并分析其预测患者发生急性脑血管病截断值以及敏感性、特异性.结果 23例急性脑血管病患者中21例显影、无显影2例.25例无急性脑血管病患者粥样硬化斑块显影15例、无显影10例.两组患者粥样硬化斑块显影后峰值强度(Post-PI)[(-51.2±2.8)dB对(-58.7±7.3)dB,P<0.053,粥样硬化斑块显影后峰值强度与显影前强度比值(Post-PI/Pre-I)(0.78±0.04对0.90士0.03,P<0.05),斑块显影后峰值强度与颈动脉管腔显影峰值强度比值(Post-PI/Post-PIC)(1.28±0.06对1.46±0.21,P<0.05)均有显著性差异.以粥样硬化斑块显影后峰值强度与显影前强度比值(Post-PI/Pre-I)<0.82为截断值预测患者发生急性脑血管病敏感性为76.9%,特异性为64.1%,以斑块显影后峰值强度与颈动脉管腔显影峰值强度比值(Post-PI/Post-PIC)<1.35预测患者发生急性脑血管病敏感性为84.6%,特异性为60.4%.结论 超声造影能实时观察颈动脉粥样硬化斑块内的显影情况,并与急性脑血管病发生有关联. 相似文献
69.
定量组织速度成像技术评价肥厚型心肌病患者左室纵向收缩功能 总被引:5,自引:3,他引:5
目的明确定量组织速度成像技术(QTVI)评价肥厚型心肌病(HCM)左室纵向收缩功能的价值.方法应用QTVI离线分析31例HCM病人和20例正常对照组左室长轴方向各心肌节段的速度曲线,测量收缩峰值速度和峰值时间,计算同一水平不同节段的平均峰值速度(Vs)和峰值时间(Ts).结果 HCM组二尖瓣环、左室基底部、中部及近心尖部各水平Vs均降低,Ts均延长,与对照组相比差异均极具有显著性(P<0.01).结论 HCM病人尽管左室射血分数正常,但左室长轴方向各心肌节段收缩功能受损,QTVI能定量评价HCM患者左室纵向收缩功能. 相似文献
70.
目的 通过体外模拟实验,研究不同压力对声振白蛋白后散射强度的影响,并观察显微镜下其直径的变化,以进一步证实微气泡散射强度与其直径变化之间的关系,并评价运用这一方法无创性估测心腔内压力的可行性。方法 设计一体外模拟心脏模型,注入5%声振白蛋白后,密封容器,使微气泡处于悬浮状态并模拟心脏收缩和舒张时的压力变化,观察升压和解压后微气泡的后散射强度,显微镜同步观察单个微气泡的外形。结果 微气泡后散射时间强度曲线随压力的升高和降低出现周期性的变化,压力升高后散射强度达到最低,压力解除后散射强度恢复。显微镜下观察到压力升高微气泡体积变小,压力解除微气泡体积回复。结论 压力增加显微镜下观察到微气泡直径变小,声学密度分析软件则显示后散射强度减弱,从而推导后散射强度的减弱主要与微气泡的暂时被压缩有关。然而该方法在检测压力变化的敏感性和准确性上有待进一步提高,此外用于检测压力变化的绝对值时还需建立一个准确的校正公式。 相似文献