体外阻断CD137-CD137L途径抑制移植物抗宿主病的免疫效应

目的探讨体外阻断活化的供鼠T淋巴细胞CD137-CD137L共刺激途径抑制供鼠淋巴细胞的免疫反应。方法应用雄性供鼠BALB/c脾淋巴细胞为反应细胞,雌性受鼠C57BL/6脾淋巴细胞为刺激细胞,进行混合淋巴细胞培养(MLC)。设单抗实验组(加抗CD137L单抗)和对照组(不加抗CD137L单抗),初次和再次MLC第1、3、5、7天采用流式细胞术检测CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞;RT-PCR法检测培养的细胞IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10的水平。结果实验组CD3+CD8+T细胞明显低于对照组(P<0.01);实验组IL-2、IFN-γ水平明显低于对照组(P<0.01);实验组IL-10表达明显高于对照组(P<0.01)。结论体外MLC中,应用抗CD137L单抗孵育供鼠脾T淋巴细胞主要抑制供鼠CD3+CD8+T细胞的增殖,抑制Ⅰ类细胞因子IFN-γ及IL-2的表达,促进Ⅱ类细胞因子IL-10的表达。     

15例缓解性血清阴性对称性滑膜炎伴凹陷性水肿临床特点分析

目的 分析15例缓解性血清阴性对称性滑膜炎伴凹陷性水肿（RS3PE）的临床特点,以减少误诊和漏诊.方法 收集2008年1-2009年12月于本院就诊RS3PE患者15例,分析其临床特点,特别注意排除是否伴发肿瘤.结果 15例患者中3例合并肿瘤.11例双侧关节受累,76.4%掌指关节受累,8例手背、足背均出现可凹性水肿,双手和双足X线示无骨侵蚀.结论 RS3PE主要发生在老年人,可多关节受累,多有发热和手足水肿,抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP）和抗核抗体（ANA）阴性,无骨侵蚀,需警惕伴发恶性肿瘤.     

高糖对血管内皮细胞凋亡的影响及卡托普利的干预作用

人脐静脉内皮细胞培养分5组：正常葡萄糖为对照,高糖浓度有20mmol/L,40mmol/L,20mmol/L糖联合10-5mol/L卡托普利,40mmol/L糖联合10-5mol/L卡托普利。细胞凋亡和Fas、Bcl-2基因表达均用流式细胞仪测定。高糖组均引起细胞凋亡增加,引起Fas表达增加和Bcl-2表达减少。卡托普利能够减少高糖所致细胞凋亡,减少Fas表达,增加Bcl-2表达。     

罗格列酮对STZ诱导的糖尿病大鼠肾超微结构的影响

将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（C组，10只）；糖尿病组（DM组，15只）；链脲佐菌素60mg／kg腹腔注射；罗格列酮治疗组（DR组，15只），治疗10周，电镜观察各组肾脏超微结构的改变。结果DM组肾小球基底膜显著增厚，系膜细胞显著增生，罗格列酮治疗后的DR组上述改变明显改善。表明罗格列酮能够改善或延缓糖尿病大鼠肾脏超微结构的改变，对糖尿病具有一定的肾脏保护作用。     

艾拉莫德通过抑制TNF-α减轻博来霉素诱导的小鼠间质性肺病

目的观察艾拉莫德(IGU)对博来霉素(BLM)诱导的小鼠间质性肺病(ILD),分析艾拉莫德治疗ILD有效性和作用机制。 方法C57/BL6小鼠随机分为5组：空白对照组(Normal组)、间质性肺病组(BLM组)、艾拉莫德治疗组(BLM+IGU组)、TNF-α组(BLM+TNF-α组)、TNF-α+艾拉莫德治疗组(BLM+TNF-α+IGU组);建模后BLM+IGU组和BLM+TNF-α+IGU组予90 mg/kg IGU灌胃,BLM+TNF-α组和BLM+TNF-α+IGU组腹腔注射重组鼠肿瘤坏死因子-α(rmTNF-α),每只200 ng;于第28天处死小鼠;观察小鼠体重变化;Masson染色观察肺组织病理改变;Western blot法检测相关标志物蛋白表达水平。 结果BLM+TNF-α组小鼠体重较BLM组降低(P<0.05),BLM+TNF-α+IGU组小鼠体重较BLM+TNF-α组上升(P<0.05);Masson染色发现BLM+TNF-α组肺部胶原沉积较BLM组增多,纤维化评分升高,胶原面积增加(P均<0.05);BLM+TNF-α+IGU组胶原沉积较BLM+TNF-α组明显减少(P<0.05);BLM+TNF-α组α-SMA、MMP-2、Vimentin蛋白表达水平较BLM组升高,E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05);BLM+TNF-α+IGU组较BLM+TNF-α组α-SMA、MMP-2、Vimentin蛋白表达水平降低,E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05)。 结论艾拉莫德可能通过抑制TNF-α和上皮间充质转化,减轻博来霉素引起的间质性肺病。     

维生素D及其受体基因多态性与类风湿关节炎关系的研究

目的 探讨淮海经济区汉族人群维生素D水平及其受体(VDR)基因多态性与类风湿关节炎(RA)的关系.方法 收集该地区无血缘关系的120例RA患者(RA组)和120名健康人(对照组)的全血标本,采用聚合酶链反应和限制性内切酶法(PCR-RFLP)研究VDR的Bsm Ⅰ 、ApaⅠ等位基因多态性与类风湿关节炎发病之间的关系,采用电化学发光法检测血清中维生素D含量,研究其与RA发病的关系.使用x2检验和t检验进行统计学分析.结果 RA组与对照组之间ApaⅠ酶切位点AA、Aa、aa基因频率的差异有统计学意义(x2=23.85,4.34,43.2,P值均＜0.05),Bsm Ⅰ酶切位点BB、Bb、bb基因频率的差异无统计学意义(P值均＞0.05).进一步分析VDR基因型与RA患者的性别及有无骨侵蚀的关系,发现VDR各基因型频率差异无统计学意义(P值均＞0.05).RA组维生素D水平显著低于对照组[(2.8±0.3)与(4.0±0.4) ng/ml],RA患者中骨侵蚀组维生素D水平显著低于无骨侵蚀组[(1.8±0.3)与(3.1±0.4)ng/ml],差异均有统计学意义(F=193.26,41.96,P值均＜0.05).但RA患者中男性患者组与女性患者组之间维生素D水平相当[(2.6±0.3)与(2.7±0.4) ng/ml],差异无统计学意义(P＞0.05).结论 VDR基因多态性ApaⅠ与淮海经济区汉族人群RA发病是显著相关联的,基因型AA、Aa的出现可能增加RA的易患性,基因型aa可能为RA的保护型基因,同时VDR各基因型与RA患者性别及是否存在骨侵蚀无相关性;血清维生素D水平下降与RA的发病及骨侵蚀的发生是显著相关的,与RA患者的性别无相关性.     

结缔组织病相关间质性肺病的诊治进展

<正>间质性肺病(Interstitial lung disease,ILD)是一组以不同程度肺泡炎及肺纤维化为基本病理改变的异质性非肿瘤和肺部感染性疾病的总称,按有无病因可分为特发性间质性肺病和继发性间质性肺病。继发性间质性肺病可继发于多种疾病、某些药物及石棉、粉尘、射线等。其中结缔组织病是继发性间质性肺病的重要病因之一。结缔组织病(Connective tissue disease,CTD)是以一类以血管和结缔组织的慢性炎症为病理基础而引起全身各器官损害的自身免疫性疾病。由于肺含有丰富的胶原、血管等结缔     

抗MDA5抗体阳性老年皮肌炎患者的临床特征分析

目的 探讨抗黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)抗体阳性老年皮肌炎(DM)患者的临床特征及预后.方法 选取2014年12月至2021年5月南京医科大学炎性肌病及混合性结缔组织病相关间质性肺病专病联盟组织结构收集诊治的抗MDA5抗体阳性DM患者246例,根据年龄分为中青年(<60岁)组(n=169)与老年(≥60岁)组(n...     

吗替麦考酚酯对肺成纤维细胞的转化及功能影响

目的:通过吗替麦考酚酯(MMF)对体外培养肺成纤维细胞(LF)转化为肌成纤维细胞(MF)过程的干预,观察MMF 对LF 转化及CTGF、FN 蛋白表达的影响。方法:体外培养新生大鼠来源的LF,加入转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导转化为MF,分别加入终浓度为0 μmol/ L(对照组)、0.1 μmol/ L(低浓度组)、1 μmol/ L(中浓度组)、10 μmol/ L(高浓度组)的MMF 进行干预;倒置显微镜下观察LF 和MF 形态,并用细胞免疫荧光的方法鉴定波形蛋白和琢鄄平滑肌肌动蛋白(α-SMA),分析MMF 对LF 转化的影响;ELISA 方法检测结缔组织生长因子(CTGF)和纤维连接蛋白(FN)的水平。结果:LF 经TGF-β1 诱导96 h 后转化成MF,细胞免疫荧光结果显示MMF 能够抑制α-SMA 的表达,但对已分化的肌成纤维细胞表型变化无影响;ELISA 结果显示与对照组比较,MMF 组CTGF 和FN 分泌水平均显著下降(P<0.05),并呈一定的浓度依赖。结论:MMF 能够抑制肺成纤维细胞转化和CTGF、FN 表达,提示MMF 有抗纤维化作用,影响CTGF 和FN 表达可能是作用途径之一。