RIA技术在医疗设备报修系统中的应用

RIA富互联网应用具有高度互动性、丰富用户体验以及功能强大的客户端。在介绍RIA技术的概念、特点以及技术平台的基础上,指出RIA方式应该是医院医疗设备管理信息系统建设的最优先考虑方案。     

JNK信号通路介导MDR1/P-gp调控人结肠癌多药耐药

目的:探讨在人结肠癌多药耐药细胞株HCT8/V中JNK信号传导通路与多药耐药1(MDR1)基因表达的关系.方法:MTT法检测人结肠癌多药耐药细胞株HCT8/V及其敏感株HCT8细胞对多种抗肿瘤药物的敏感性;抑制JNK信号通路的激活后,采用双荧光素酶活性报告基因检测MDR1启动子转录活性的表达;实时荧光定量PCR检测MD...     

IgAN肾小球硬化大鼠模型血/尿胱抑素C水平与肾纤维化的相关性研究

目的：探讨IgAN肾小球硬化大鼠模型血/尿胱抑素C水平的变化情况及其与肾小球硬化和小管间质纤维化的相关性。方法：将16只SD雄性大鼠随机分为假手术组和复合感染合5/6肾切除组,采用ELISA法检测大鼠第0、4、8、12周的血清胱抑素C水平及第0、4、6、8、12周的尿胱抑素C水平的动态变化,免疫荧光观察肾小球IgA表达情况,Masson染色观察第12周大鼠IgAN肾小球硬化和肾小管间质纤维化的情况,并进行肾小球硬化积分和肾小管-间质纤维化积分,分析其与血/尿胱抑素C水平变化的相关性。结果：复合感染合5/6肾切除组血/尿胱抑素水平均明显高于假手术组,呈时间依赖性上升,并与肾小球硬化积分和肾小管间质纤维化积分呈正相关（R1=0.81,R2=0.66,P〈0.01和R3=0.70,R4=0.69,P〈0.01）。结论：血/尿胱抑素C水平可能是反映IgAN肾小球和肾小管间质纤维化程度的可靠指标。     

Hedgehog信号通路与肿瘤发生机制的研究进展

恶性肿瘤是危害人类健康的主要疾病之一,确切的发病机制尚不清楚,但可以肯定的是,其形成具有多因素、多步骤的特点,涉及一系列原癌基因异常的激活以及抑癌基因突变导致的失活,从而引起一些信号转导通路的异常.近年来,通过对Hedgehog(Hh)信号通路的研究显示,Hh基因编码一系列分泌型信号蛋白,对胚胎发育过程中的细胞分化和增...     

雌激素受体β1和β2在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的探讨乳腺癌组织中雌激素受体(ER)β1、ERβ2基因和蛋白的表达及其临床意义。方法应用Western印迹法检测乳腺癌组织、癌旁组织及正常组织中ERβ1和ERβ2蛋白的表达情况,荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测ERβ1、ERβ2mRNA的表达情况。结果乳腺癌组织和癌旁组织中的ERβ1mRNA、ERβ2mRNA检出率与蛋白检出率相同。乳腺癌组织中的ERβ1蛋白检出率显著低于癌旁组织(P=0.029)和正常组织(P=0.029);乳腺癌组织中的ERβ1蛋白表达量为47.06±8.94,显著低于癌旁组织中的55.33±9.59及正常组织中的54.47±9.65(P=0.009及0.019)。乳腺癌组织中的ERβ1mRNA检出率显著低于癌旁组织(P=0.029);乳腺癌组织中的ERβ1mRNA表达量为0.026±0.014,显著低于癌旁组织中的0.041±0.020(P=0.015)。乳腺癌组织中,ERβ1mRNA与蛋白表达量的相关系数为0.635(P=0.008),ERβ2mRNA与蛋白表达量的相关系数为0.714(P=0.004);癌旁组织中,ERβ1mRNA与蛋白表达量的相关系数为0.506(P=0.012),ERβ2mRNA与蛋白表达量的相关系数为0.926(P=0.000),ERβ1mRNA、ERβ2mRNA与蛋白水平之间存在相关性。结论全长野生型ERβ1可能是避免乳腺癌发生的保护性因子,ERβ1有助对乳腺癌预后的预测。     

COX-2/PGE2激活Wnt/β-catenin信号通路调控人肠癌细胞VEGF表达

目的 探讨环氧化酶2(COX- 2)/前列腺素E2(PGE2)是否通过Wnt/β-catenin信号通路调控人肠癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达.方法 将PGE2或COX-2选择性抑制剂NS-398作用LoVo细胞24 h,采用蛋白质印迹法检测COX-2和β-catenin蛋白表达;将PGE2和(或)β-catenin/tcf抑制剂FH-535作用LoVo细胞24 h,采用ELISA法检测VEGF表达.以常规培养的LoVo细胞为对照.结果 与对照组比较,PGE2能够上调LoVo细胞中COX-2蛋白表达,同时上调β-catenin在细胞总蛋白、细胞浆蛋白和核蛋白中的表达水平(分别是对照组的3.8倍、2.7倍和3.0倍,P均＜0.01);COX-2抑制剂能够下调COX-2蛋白表达,同时下调β-catenin在细胞总蛋白、细胞浆蛋白和核蛋白中的表达水平(分别是对照组的0.3倍、0.3倍和0.2倍,P均＜0.01).与对照组比较,PGE2能够上调LoVo细胞VEGF表达水平(是对照组的1.6倍,P＜0.01);β-catenin/tcf抑制剂能够下调VEGF表达(是对照组的0.68倍,P＜0.01);将PGE2和β-catenin/tcf抑制剂同时作用LoVo细胞后VEGF表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 COX-2/PGE2通过上调β-catenin蛋白表达,从而激活Wnt/β-catenin信号通路,上调VEGF表达,这可能是COX-2/PGE2促进大肠癌血管新生的机制之一.     

科研课题全面质量管理探索

科研课题全面质量管理是提高课题质量的有效手段.我院近年来在科研课题的管理中,注重从医学科学研究的选题、立项、在研、结题4个基本环节,采取全面质量控制,规范科学管理,课题数量和质量都有明显提升,且结题质量也大大提高,成果申报科技奖励的比例增加.     

依托人才培养计划 促进医院科研发展

本院近年来依托人才培养计划，树立“院兴科教”的氛围，大力促进医院科研发展。通过建立尊重、共赢、平等的人才环境，科学、公正、公开的绩效考核，公正、公平、合理的薪酬体系，适度、有效、常态的激励机制，公开、公平、择优的用人制度等系列措施，医院科研管理工作取得了明显成效，促进了医院科研的全面、协调和可持续发展。     

华蟾素对溃疡性结肠炎大鼠的作用及机制北大核心CSCD

目的研究华蟾素对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用及其机制。方法用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)结肠灌注建立UC大鼠模型。按照大鼠体重随机分为对照组、模型组、阳性对照组、华蟾素低剂量组(HCS-L)、华蟾素高剂量组(HCS-H),每组6只。对照组、模型组予以生理盐水灌肠,阳性对照组给予美沙拉嗪灌肠液1.5 g·kg^(-1)灌肠,HCS-L、HCS-H分别予以华蟾素200、400 mg·kg^(-1)灌肠,每日1次,连续14 d。用疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)进行评分,用苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病理变化,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中炎性因子水平,用免疫组化法检测结肠组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(caspase-1)、咬合蛋白(Occludin)、带状闭合蛋白(ZO-1)的表达情况。结果对照组、模型组、阳性对照组、HCS-L、HCS-H的DAI评分分别为0.11±0.27,2.44±0.54,1.22±0.78,1.33±0.73,1.06±0.61;上述5组的CMDI评分分别为0.17±0.41,2.83±1.17,1.00±0.89,1.33±0.52,0.83±0.75;与正常组比较,模型组DAI评分、CMDI评分均显著升高,与模型组比较,阳性对照组、HCS-L、HCS-H的DAI评分、CMDI评分均显著降低(均P<0.05)。与正常组比较,模型组血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均显著升高,与模型组比较,阳性对照组、HCS-L、HCS-H血清中IL-1β、IL-18、TNF-α均显著降低(均P<0.01);与正常组比较,模型组结肠组织中NLRP3、caspase-1的平均光密度值均显著升高,Occludin、ZO-1的平均光密度值均显著降低(均P<0.01),与模型组比较,阳性对照组、HCS-L、HCS-H结肠组织中NLRP3、casepase-1的平均光密度值均显著降低,Occludin、ZO-1的平均光密度值均显著升高(均P<0.01)。结论华蟾素可明显缓解UC大鼠症状,改善UC大鼠肠黏膜病变,其机制可能与抑制NLRP3的过度激活、降低炎症反应、增强黏膜屏障的完整性有关。     

蟾毒灵介导JNK信号通路诱导人胰腺癌细胞的凋亡

目的:研究蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡以及凋亡相关基因表达的JNK信号转导通路,揭示其抗胰腺癌的部分机制.方法:MTT法观察蟾毒灵对人胰腺癌BxPC-3细胞的生长抑制作用;0.16、0.32、0.64mg/L蟾毒灵分别作用人胰腺癌BxPC-3细胞48h后,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测细胞周期和细胞凋亡;Western印迹法检测蟾毒灵作用BxPC-3细胞后SAPK/JNK信号通路的激活情况,荧光定量PCR检测Survivin基因mRNA的表达水平;并比较阻断JNK信号通路后丹参酮ⅡA对胰腺癌细胞凋亡Survivin基因mRNA的表达.结果:MTT法测得蟾毒灵对人胰腺癌BxPC-3细胞具有显著的抑制作用,其作用效果与剂量和作用时间成正相关;0.16、0.32、0.64mg/L浓度蟾毒灵作用人胰腺癌细胞后的细胞凋亡率分别为19.36%±0.39%、40.69%±0.44%、59.63%±1.14%,与对照组2.24%±0.37%比较均有显著性差异(P<0.01);蟾毒灵作用人胰腺癌细胞1h后JNK信号通路被激活,2h达峰值;阻断JNK信号通路后,凋亡率明显降低(P<0.01);0.32mg/L蟾毒灵作用人胰腺癌细胞48h后Survivin mRNA的表达明显下降;阻断JNK信号通路后,蟾毒灵作用人胰腺癌细胞的Survivin mRNA的表达明显上升.结论:蟾毒灵通过JNK信号转导通路下调人胰腺癌BxPC-3细胞Survivin mRNA的表达,可能是其诱导胰腺癌细胞凋亡的机制.