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21.
错配修复缺陷(dMMR)/微卫星高频不稳定(MSI-H)结直肠癌因其致癌机制引起程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)/程序性细胞死亡配体1(PD-L1)上调,对5-氟尿嘧啶(5-FU)等为基础的化疗方案产生肿瘤免疫性抵抗,出现耐药性.本文从以下几方面进行综述:dMMR/MSI-H结直肠癌耐药的特点和PD-1/PD-L1抑制... 相似文献
22.
淡色库蚊有机磷抗性相关酯酶的电泳分析 总被引:1,自引:0,他引:1
淡色库蚊有机磷抗性相关酯酶的电泳分析任大宾殷佩浩陈峰徐建农△用有机磷(OP)杀虫剂处理孳生地是常用的库蚊预防和控制方法,由于蚊虫对OP产生抗性,防治效果明显下降。抗性监测是抗性综合治理的基本环节。以往抗性监测主要采用生物测定法(了解种群的抗性水平)和... 相似文献
23.
目的 探究蟾毒灵对肿瘤相关成纤维细胞(CAF)介导的肿瘤转移的作用机制。方法 从结肠癌患者组织中提取原代CAF,命名为CAF-1和CAF-2,并在共聚焦荧光显微镜下观察其形态和表面标志物表达。同时通过Western blot检测CAF表面标志物成纤维细胞激活蛋白(FAP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(VIM)的表达来确认CAF身份。收集CAF条件培养基,通过ELISA实验检测条件培养液中的白细胞介素6(IL-6)分泌水平。选取人结肠癌细胞HCT116,分为HCT116组、HCT116加CAF条件培养基组,用Western blot检测HCT116上STAT3信号通路相关蛋白P-STAT3、STAT3表达情况,通过Western blot检测HCT116上皮间充质转化(EMT)的情况,再通过划痕实验和Transwell实验明确HCT116迁移和侵袭能力的改变。将HCT116分为对照组和蟾毒灵组,两组均用CAF条件培养基刺激,观察STAT3信号通路激活情况、EMT和侵袭能力的改变。结果 原代细胞呈长梭形,并表达CAF表面标志物FAP、α-SMA和VIM。ELISA实验显示C... 相似文献
24.
目的:观察健脾补肾方是否对BALB/c鼠结直肠癌肝转移模型VEGF表达产生影响。方法:将40只大肠癌肝转移的BALB/c鼠随机区组分为生理盐水组、健脾补肾方高剂量组、健脾补肾方中剂量组、健脾补肾方低剂量组4组。健脾补肾方高剂量组43.7 g/(kg·d),健脾补肾方中剂量组21.85 g/(kg·d),健脾补肾方低剂量组10.925 g/(kg·d),对照组则予以生理盐水,4组均为0.2 m L/只,每天灌胃1次,共2周。根据各组HE染色观察肝脏的转移情况、免疫组化和Western blot测量每组的VEGF的表达。结果:HE染色观察:健脾补肾方中、高剂组肿瘤肝转移面积明显小于对照组,免疫组化及Western blot结果均表明健脾补肾方可以下调VEGF蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:健脾补肾方可改善BALB/c鼠大肠癌肝转移的情况,可能通过降低VEGF的表达。 相似文献
25.
26.
目的:探讨糖尿病合并细菌性肝脓肿的临床特点与微创治疗。方法:总结我院2004年2月至2009年9月收治的46例糖尿病合并细菌性肝脓肿病人的临床资料。32例在静脉应用胰岛素、抗菌素控制血糖与感染的基础上,南B超引导下行肝脏脓肿穿刺引流,其中4例同时行ERCP胆管取石结合鼻胆管引流;6例行腹腔镜探查、肝脓肿切开引流,其中4例同时行腹腔镜胆囊切除术;另8例采用保守治疗。结果:经保守治疗治愈8例,B超穿刺脓肿引流或腹腔镜脓肿切开引流治愈24例,脓腔缩小好转出院8例;临床治愈率达95.7%。另有2例病人脓肿穿刺引流后因中毒性休克并发心、肺、肾多脏器功能衰竭死亡,病死率为4.3%:4例病人行脓肿引流后出血,经保守治疗后而痊愈。结论:在积极控制血糖,有效控制感染的基础上,采用B超或腹腔镜微创技术引流脓肿,是糖尿病合并细菌性肝脓肿病人的首选治疗方法。 相似文献
27.
针灸治疗肱骨外上髁炎近况200433上海第二军医大学二大队傅思源殷佩浩肱骨外上髁炎,俗称网球肘,属祖国医学“痹症”范畴,为临床常见病,多发病。本病多因生活或工作时,用力不当或用力过度,使肘部筋脉劳损,复感风寒,导致经脉气血凝滞不通而发病。本病至今尚无... 相似文献
28.
护理科研是护理学科建设的重要组成部分,是学科发展的支撑.上海中医药大学附属普陀医院作为二级综合性医院,近年来一贯坚持加大护理人才的培养,提升护理队伍的整体素质,以护理科研为抓手,加大护理学科建设的力度,取得了一定的成绩. 相似文献
29.
蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其作用机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨蟾毒灵诱导人胰腺癌BxPC-3细胞凋亡的作用及机制.方法 MTT法检测蟾毒灵对人胰腺癌BxPC-3细胞的生长抑制作用;DNA含量测定法检测其对细胞周期的影响:Annexin V/PI标记法检测其对细胞凋亡的影响;RT-PCR法检测其对Bcl-2 mRNA表达的影响.结果 蟾毒灵能明显抑制BxPC-3细胞的生长,其抑制作用与药物浓度及作用时间成正相关;可阻滞BxPC-3细胞于G#M期,并下调Bcl-2 mRNA的表达,其作用随剂量的增加而加强.蟾毒灵组、蟾毒灵联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)组对BxPC-3细胞凋亡率均显著提高,且蟾毒灵联合5-Fu组凋亡率显著高于5-Fu组与蟾毒灵组(P<0.01).结论 蟾毒灵显著抑制人胰腺癌BxPC-3细胞的生长,诱导其凋亡,阻滞细胞于G2/MM期;与5-Fu联合应用可明显起到增效作用.其诱导细胞凋亡的机制与下调Bcl-2基因的表达有关. 相似文献
30.