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乙型肝炎病毒动力学研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
国内外学者应用数学模型研究抗病毒药物作用下乙型肝炎病毒在人体内感染、复制、释放、清除的动力学过程,了解病毒的致病机理,指导临床医师制定治疗方案,本文就乙型肝炎病毒动力学研究进展作一综述.乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染是威胁全世界3.5亿人健康的严重问题.尽管HBV的复制仅造成宿主细胞的轻微病变,但H--BV介导的细胞免疫反应引起的肝脏损害是慢性肝炎、肝硬化及肝细胞癌发生的主要原因[1].最近,有学者应用数学模型的方法,对抗病毒药物干预下的病毒动力学进行分析,不仅有助于理解病毒的致病机制,还可帮助临床制定更为有效的治疗计划[2].本文就HBV动力学研究进展作一综述. 相似文献
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目的评估混合型生物人工肝对急性肝衰竭动物的治疗效果。方法混合型生物人工肝由血浆置换、血液滤过和猪肝细胞型生物人工肝构成。6只中国实验小型猪采用D-氨基半乳糖静脉注射建立急性肝衰竭动物模型,在给药48h后给予混合型生物人工肝治疗,先进行血浆置换联合血液滤过,再经过猪肝细胞型生物人工肝处理。观察比较实验动物治疗前后的临床表现及各相关指标的变化;并比较血浆置换联合血液滤过后猪肝细胞型生物人工肝处理后血液中相应指标的变化。结果本组实验动物在混合型生物人工肝治疗过程中生命体征平稳,未发生严重不良反应。与治疗前相比,治疗后实验动物血液中总胆红素、氨、丙氨酸转移酶、内毒素、肌酐明显减少(P0.01),纤维蛋白原、凝血酶原活动度和甲胎蛋白明显增加(P0.01);与血浆置换联合血液滤过比较,猪肝细胞型生物人工肝治疗后血液中纤维蛋白原、凝血酶原活动度有所增加(P0.05),血氨、总胆红素明显降低(P0.01)。结论应用混合型生物人工肝治疗急性肝衰竭安全、有效。混合型生物人工肝较非生物型人工肝(血浆置换+血液滤过)效果好。 相似文献
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目的探讨慢性乙型肝炎患者肝组织过渡型CK19阳性表达细胞与肝癌前病变变的关系.方法用LSAB免疫组化染色方法观察慢性乙型肝炎患者肝组织CK19的表达,并对患者每3个月检查B超和血清AFP,随访至1年.结果肝组织出现卵圆细胞分化为肝细胞的过渡型CK19阳性表达细胞的患者大多数出现血清AFP的明显升高,随访至1年,有1例患者出现小肝癌,1例出现肝实质低回声结节.结论过渡型CK19阳性表达细胞可作为一种新的可能的肝癌前病变的病理学标志. 相似文献
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人工肝技术应用及人工肝中心的管理 总被引:2,自引:1,他引:2
人工肝脏简称为人工肝或人工肝支持系统(artificial liver/artificial liver support system,ALSS),其研究始于50年代.1956年Sorrentino证明了新鲜肝组织匀浆能代谢酮体、巴比妥和氨,首次提出了"人工肝脏"的概念.至2002年5月,全国已有数百家医院及研究单位开展了部分人工肝临床和科研工作,累计治疗病例超过10000人次,自1999年以来治疗病例每年增幅均超过200%.我国人工肝正处于起步和快速发展阶段,成为血液净化领域一个重要分支. 相似文献
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目的 分析严重急性呼吸道综合征 (SARS)并发肾脏损害的临床特点。方法 对 89例SARS住院患者的临床症状、体征、肾功能等进行观察。对其中 8例有肾损害、12例无肾损害及 15例健康对照者分别检测了血清IL - 1β、IL - 6、TNF -α水平。对 2例SARS死亡患者进行了肾脏病理检查。结果 89例患者中 10例 (11.11%)并发肾损害。重症SARS伴肾损害者 8例 ,明显高于轻症 ,P <0 .0 1。出现肾损害的患者中有糖尿病和 /或高血压病史的患者 7例 ,明显高于无基础疾病者 ,P <0 .0 5。SARS患者无论有无肾损害 3种细胞因子水平均明显高于对照组 ,P <0 .0 1或P <0 .0 5。有肾损害组的细胞因子水平明显高于无肾损害组 ,P <0 .0 1或P <0 .0 5。肾脏病理学检查可见肾间质灶状炎性细胞浸润等非特异改变。结论 SARS并发肾损害与病情轻重显著相关 ,有慢性基础疾病者更容易出现肾损害 ,肾损害的发生可能是SARS所致系统性炎症反应综合征在肾脏的表现。 相似文献
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目的 观察重组人生长激素(rhGH)对肿瘤坏死因子-α(TNF -α)+D 氨基半乳糖(D -Gal)诱导的急性肝坏死模型小鼠的肝组织学影响。方法 建立小鼠急性肝坏死模型,将50 只雄性BALB/C小鼠随机平均分为5 组,分别为空白对照组(A)、模型对照组(B)及不同给药剂量的实验组(C、D、E),B组予以腹腔注射D -Gal+TNF -α,实验组小鼠分别腹腔注射与B组等量的D Gal+TNF α及rhGH(给药剂量C组相似文献
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目的:探讨慢性肝脏疾病中趋化因子CXCL12α和CXCL12β水平的变化及其临床意义。方法应用实时定量逆转录PCR检测72例肝癌、72例癌旁、20例肝纤维化及8例正常新鲜肝组织标本CXCL12α、12βmRNA的表达;ELISA检测71例慢性肝炎、24例肝硬化、26例肝癌患者及34例健康体检者血清CXCL12α、β的水平。结果肝癌、癌旁及肝纤维化组织中CXCL12αmRNA表达均高于CXCL12βmRNA,肝癌和癌旁组的差异有统计学意义(P=0.02,P 〈0.001);肝癌、癌旁、肝纤维化组CXCL12α、12βmRNA水平均高于正常组。慢性肝炎、肝硬化、肝癌及正常组血清 CXCL12α水平分别为(497.44±216.54)、(675.17±565.43)、(812.54±446.69)、(282.47±220.78)pg/ml;CX-CL12β水平为(1619.72±730.22)、(1177.12±541.78)、(2487.96±1192.79)、(281.69±217.08)pg/ml;肝炎、肝硬化、肝癌组血清CXCL12α、12β含量均高于正常对照组。肝硬化及肝癌组血清CXCL12α水平明显高于肝炎组(P 〈0.05);肝硬化组血清CXCL12β含量低于肝炎和肝癌组(P 〈0.05)。在肝炎患者中,随着肝纤维化程度加重(S1~S4期),血清CX-CL12β含量升高,组间尚无明显差异(P=0.28);血清CXCL12α水平无显著变化(P =0.686)。结论慢性肝脏疾病进展过程中CXCL12α、12β的表达差异显著,可成为慢性肝病辅助诊断和疾病监测的候选指标。 相似文献