重型肝炎及肝衰竭研究的进展与展望

我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒尤其是HBV,重型肝炎的分型充分体现了我国HBV感染所致肝衰竭发病的临床与病理特点.重型肝炎、肝衰竭研究近年取得了一些进展,现简述如下.     

过表达CCAAT增强子结合蛋白α对HepG2细胞代谢能力的影响

HepG2细胞系具有较强的稳定性、增殖力、并且能分泌多种血浆蛋白等优点,而它的某些合成代谢功能远不能满足生物人工肝的要求.     

核苷和核苷酸类药物治疗慢性乙型肝炎的耐药及其管理

<正>在核苷和核苷酸类药物(nucleoside and nucleotide analogs,NAs)治疗慢性乙型肝炎过程中,耐药是一个极为重要的问题。与未发生耐药的患者比较,耐药不仅可导致疾病进一步进展,并可增加发生肝功能失代偿和肝细胞癌(HCC)的风险;还会加大后续治疗的难度,增加长期治疗的医疗成本。因此,耐药的预防和管理是提高疗效、缩短疗程、改善预后和减少医疗成本的重要措施。近年     

妊娠期肝豆状核变性的管理

肝豆状核变性（Wilson病,WD）是一种以铜代谢障碍为特征的常染色体隐性遗传病。它是由ATP7B基因突变引起,导致铜从胆汁排泄障碍,进而在肝脏和脑等部位病理性沉积。早期诊断、早期治疗可以显著改善患者预后。但目前关于妊娠期WD的治疗和管理仍未达成明确共识。现对妊娠期WD的临床管理进行总结,以供临床医生参考。     

Gilbert综合征与Crigler-Najjar综合征Ⅱ型患者 UGT1A1基因多态性分析

目的 分析Gilbert综合征（GS）与Crigler-Najjar综合征Ⅱ型（CN-2）患者UGT1A1基因突变位点、单倍型及双倍型的差异。方法 回顾性分析2010年1月1日—2019年12月31日就诊于首都医科大学附属北京佑安医院的138例GS与CN-2患者临床资料，其中GS组109例,CN-2组29例，分析两种表型在突变位点上的差异。计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料两组间比较采用χ²检验或Fisher精确检验。使用SNPStats软件对突变位点进行连锁不平衡（LD）分析及单倍型分析。强LD被定义为|D′|和r²均>0.8,中度LD被定义为|D′|>0.8且r²>0.4。结果 138例患者均进行了UGT1A1基因检测，突变主要发生在启动子上游苯巴比妥反应增强元件（PBREM）区域-3279T>G突变（104例,75.36%）、-3152G>A突变（82例,59.42%）和启动子TATA 盒TA插入突变（88例,63.77%）,以及编码区1号外显子上的c.2...     

《丙型肝炎防治指南 (2019年版)》重要更新要点

比较了《丙型肝炎防治指南(2019年版)》和以往《丙型肝炎指南》的更新要点。介绍了新的术语。重点强调了世界卫生组织提出的目标——2030年消除病毒性肝炎的公共卫生威胁。在预防部分,将对高危人群进行丙型肝炎病毒感染筛查作为预防的首要手段,强调治疗就是预防。在治疗方面,首先推荐无干扰素的泛基因型方案。还介绍了我国自主研发的直接抗病毒药物,介绍了多个特殊人群的抗病毒治疗方案,包括肝硬化失代偿、慢性肾脏疾病、儿童和青少年、合并慢性肾脏损伤、肝移植前后、合并HBV感染、治疗失败人群、急性丙型肝炎等。介绍了简化的治疗监测流程,特别提到在我国西南地区流行的基因3型。     

肝纤维化通过抑制坏死性凋亡抵抗D-氨基半乳糖/脂多糖诱导的致死性损伤

目的:以坏死性凋亡为切入点,探讨肝纤维化抵抗D-氨基半乳糖/脂多糖（D-GalN/LPS）诱导致死性损伤的新机制。方法:建立四氯化碳（CCl 4）诱导的肝纤维化小鼠模型,于纤维化6周时以致死剂量的D-GalN/LPS进行攻击,以同样处理的正常小鼠作为对照。即实验共分为4组：对照组（Control）、急性损伤...     

美国胃肠病学会《慢加急性肝衰竭临床指南》解读

2022年1月美国胃肠病学会首次发布了慢加急性肝衰竭临床指南,该指南综合了最新的慢加急性肝衰竭相关研究,总结了目前3个慢加急性肝衰竭定义的特点,结合临床实际,提出了具有临床实践价值的推荐意见及核心观点,对指导慢加急性肝衰竭临床诊疗管理具有非常重要的价值。现对该指南进行解读,总结了指南的亮点,并提出争议问题,以及未来研究...     

美国胃肠病学会《慢加急性肝衰竭临床指南》摘译

慢加急性肝衰竭逐渐成为慢性肝病和肝硬化患者死亡的主要原因之一。该指南指出了慢加急性肝衰竭患者的首选治疗方法,代表了美国胃肠病学会的官方临床建议。使用推荐分级、评估、制定与评价（GRADE）对指南提到的的科学证据进行了评估。对于不适合GRADE分级,但又具有重要临床价值的证据,由专家共识制定核心观点。该指南由Bajaj ...