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61.
脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evokedpotential,BAEP)反映听觉通路周围神经与中枢神经传导的部分电活动,是检测脑干和周围神经功能及听力学评价的重要手段之一。本文对早产新生儿进行BAEP测试,以评估早产儿的听力。 对象与方法 1.对象:58例早产儿均来自哈尔滨医科大学第二临床医院新生儿病房,男38例,女20例,胎龄27 相似文献
62.
同型半胱氨酸(Hcy)是蛋氨酸的分解产物之一,需要叶酸、维生素B12、B6作为特定的酶与辅助因子参与体内代谢,如果缺乏这些物质,则可引起高同型半胱氨酸血症(HHcy),进而增加脑卒中发病风险,现就Hcy的代谢、检测、HHcy的治疗、导致脑梗死的机制及预后等做如下概述。 相似文献
63.
γ-氨基丁酸(GABA)类药物可治疗脑缺血后谷氨酸(EAA)大量释放引起的神经元损伤.我们观察γ-羟基丁酸(GHBA)对大鼠局部脑缺血再灌注后脑组织EAA含量的影响及其与脑梗死体积和脑水肿的关系,研究GHBA对脑缺血再灌注损伤的保护作用. 相似文献
64.
目的:分析原发性脑干出血的临床症状、体征及辅助检查,研究其病因及预后。方法:选择62例确定诊断为脑干出血的患,分析其病因,临床表现,诊断治疗及预后。结果:本组患中,男37例,女25例,平均年龄53.5岁,即往高血压病史33例,起病时多以头晕、头痛、恶心呕吐、肢体运动障碍继而意识不清为主诉,体征中眼部症状复杂多样,发病时血糖、白细胞及酶学多有变化。本组死亡率为64.5%(40/62)。结论:脑干出血主要病因为高血压动脉硬化,血量多少与预后存在最为直接的关系。及时送医及时诊治可相应提高存活率,而随外科治疗技术的进步,有望进一步提高存活率。 相似文献
65.
目的 研究中国汉族人群中白介素-1α基因(IL-1α多态与阿尔茨海默病及血管性痴呆的关系。方法 随机选取125名阿尔茨海默病患者、70名血管性痴呆患者和93名对照人群,用PCR(聚合酶链式反应)和RFLP(限制性片段长度多态性1方法,分析受检者的IL-1α、载脂蛋白E(APOE)基因型。结果 IL-1α等位基因在三组中差异无显著性区别。占主导地位是IL-1α等位基因(约90%)。APOE4等位基因在AD患者组中过表达。APOE4等位基因不影响IL1-1αd基因型或等位基因的分布频率。IL-1α等位基因,特别是TT纯合子,低于白种人,或许可解释白介素-1α基因(IL-1α多态与汉族AD无关。结论 IL-1α等位基因的出现不能被用来作为区分AD、VD和健康对照人群的标识。 相似文献
66.
患者,男,62岁,于入院前1月无明显诱因出现右侧肢体屈曲,后跛行,且右上肢下臂、右下肢近端肌肉肿胀、硬、疼痛,入院前2日出现意识障碍,不认识家人,呕吐、二便失禁,伴头痛,发作呈间歇性,症状稍轻时,可认人,门诊以"意识障碍"收入我科. 相似文献
67.
提出利用二维超声心动图在心尖四腔切面计量左房容积,评定左房功能的方法。在35例急性心肌梗塞患者观察到,左房前负荷LAVd增大,左房射血功能增强。LAVa增大,LAVa/LAVe,LAVa/LAVmax增大。计量左房容积与利用左室容积评定左房功能间相关性好。证实利用心尖四腔切面可以评定左房功能。 相似文献
68.
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)治疗脑梗死无时间窗限制,无出血风险,且移植的细胞可以分泌神经生长因子改善微环境,抑制炎症反应,减少细胞凋亡,促进神经再生,重建受损的神经网络。缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)是脑缺血缺氧损伤中起神经保护作用的关键因子,其在脑梗死后促进NSCs再生的作用广泛而复杂。本文将系统综述HIF-1α在脑缺血缺氧损伤后对促进内源性NSCs增值、迁移、分化方面所起的作用,说明其可能成为临床治疗脑梗死的有效作用靶点。 相似文献
69.
弥散性硬化症是一种较罕见的广泛累及大脑白质的脱髓鞘病。关于其诱发电位改变,尚未见报道。我科门诊遇到1例,现报告如下。男性,12岁。两年来渐进性智力减退,学习成绩下降,近半年明显。同时出现视力降 相似文献
70.
脑缺血后碱性成纤维细胞生长因子、表皮生长因子对内源性神经干细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察人脑梗死后室管膜下区(SVZ)及海马齿状回颗粒层(SGZ)区域碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)的表达规律,并探讨其对内源性神经干细胞增殖的影响.方法 (1)选取因脑梗死而死亡的尸检脑标本22例,并按缺血时间(发病至死亡的时间)分为5组,选取因其他疾病死亡(无脑缺血)的尸检脑标本5例为对照组.(2)采用HE染色、免疫组织化学技术观察不同时间点梗死侧侧脑室SVZ区和SGZ区nestin、bFGF、EGF在不同时间点的表达和变化规律.结果 应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 (1)与对照组相比,梗死侧SVZ区nestin阳性细胞在24~70 h组开始增加[(144±6)个/高倍视野],SGZ区在4.5~10 h组开始增加[(11±5)个/高倍视野],120-144 h组达到高峰,SVZ区[(38±7)个/高倍视野],SGZ区[(54±17)个/高倍视野].216~336 h组逐渐减弱,与对照组比,差异均有统计学意义(均P<0.05).(2)梗死侧bFGF阳性细胞在4.5-10 h组开始增加,SVZ区[(8.1±2.9)个/高倍视野],SGZ区[(19.0±8.2)个/高倍视野],24~70 h组达到高峰SVZ区[(15.6±3.5)个/高倍视野],SGZ区[(32.0±5.7)个/高倍视野],72~96 h组开始下降.但仍高于对照组(P<0.05).(3)梗死侧EGF阳性细胞在4.5~10 h组开始增加,SVZ区[(4.3±1.6)/高倍视野],SGZ区[(7.0±3.7)个/高倍视野],120~144 h组达到高峰SVZ区[(27.0±1.4)个/高倍视野],SGZ区[(51.5±4.9)个/高倍视野],216~336 h组开始下降,但仍高于对照组(P<0.05).结论 (1)脑缺血后bFGF、EGF表达上调,这可能是脑组织神经元损伤后的一种内源性修复反应.(2)bFGF、EGF可以激活来自于中枢神经系统不同区域的神经元前体细胞潜在的再生能力,促进内源性神经干细胞增殖. 相似文献