以团队为基础的教学在神经病学单病种教学查房的应用

以团队为基础的教学(TBL)模式是以学习团队为载体,旨在通过教师组织学生主动参与,在一定的情景中展开讨论学习,有助于培养学生的临床思维及协作精神。文章阐述了TBL教学法的特点,并具体探讨了与神经病学单病种教学查房的结合,以"脑梗死"这一病例为例从课前准备、查房内容、教学评价方面描述了具体实施过程。同时指出TBL教学法在神经病学教学中的应用现状及不足之处,希望通过不断探索获得良好的教学效果,使学生具备独立分析问题、解决问题的能力。     

基层临床用药调查分析

目前基层临床合理用药尚存在一些问题。本文采取随机抽样,查阅我医务室1989年处方共计1000张,结合临床实际对所发现的药物并用问题进行了分析,以便合理用药,进一步提高医疗质量。 一、调查项目 (一)处方规格化程度,共计七项:处方上项(姓名、性别、年龄和日期)、药名书写、药物总剂量、剂型、用法、用量和药剂人员签名等(见表1)。 (二)处方中的药物相互作用问题。西药并用(见表2),中西药并用(见表3)。     

15例颅底陷入症脑干听觉诱发电位改变的初步观察

颅底陷入症是枕骨大孔周围的骨组织(包括枢椎齿状突)向颅腔内陷所致的先天性颅骨畸形。临床上虽有一些诊断方法关于其脑干听觉诱发电位(以下略称为 BAEP)改变,报道尚少。我们检查了15例颅底陷入症病人的 BAEP,以本实验室正常值对照,并对其中10例病人分别检查了正常头位、前屈头位、后仰头位的 BAEP,并用8例正常人做对照。     

线粒体脑肌病(附1例报告及文献复习)

目的提高临床医生对线粒体脑肌病的认识。方法回顾性分析1例线粒体脑肌病患者的临床资料、影像学和基因检测等结果。结果患者男性,28岁。因持续性头晕入院,表现为天旋地转感,伴有全头持续性胀痛,恶心、呕吐。实验室检查血乳酸增高,查体双眼右视同向性偏盲。头颅MRI FLAIR序列示双侧颞叶高信号;弥散加权成像(DWI)可见左颞枕、左侧海马可见斑片状异常信号灶;DWI加权像呈高信号,ADC像呈低信号。肌肉病理检查(左侧肱二头肌)示肌纤维大小不等,改良Gomori染色后可见大量破碎红纤维,细胞色素C氧化酶染色示淡染的COX阴性肌纤维和深染的COX阳性血管。诊断为MELAS综合征。予维生素B1,维生素B6,维生素B12,辅酶Q10等治疗。结论 MELAS综合征是线粒体遗传病,由线粒体DNA或核DNA缺陷导致线粒体功能障碍、能量合成不足所致的多系统疾病,临床早发现、早治疗以改善预后。     

牛磺酸治疗高同型半胱氨酸脑梗死患者动脉粥样硬化的临床观察

目的 探讨牛磺酸对高同型半胱氨酸脑梗死患者动脉粥样硬化的治疗作用. 方法选择自2006年9月至2006年12月哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科住院的40例高同型半胱氨酸脑梗死患者,按随机数字表法分为牛磺酸治疗组和叶酸、维生素治疗组,相应的药物治疗6个月.治疗前后分别检查颈动脉彩超,观察颈动脉内膜中层厚度(IMT)和斑块变化情况,采血分离血清,采用高压液相色谱分析仪及相应试剂盒测定血浆同型半胱氨酸水平. 结果经治疗6个月后,叶酸、维生素组颈动脉IMT平均厚度减小0.372 mm,牛磺酸治疗组减小0.551 mm,两组在治疗前后颈动脉IMT比较差异均有统计学意义(P<0.05),且牛磺酸治疗组对颈动脉IMT的控制要优于叶酸、维生素治疗组,差异有统计学意义(P<0.05).牛磺酸治疗组治疗前后血浆同型半胱氨酸水平[(29.832±7.750)μmol/Lvs(19.316±2.240)μmol/L]比较差异有统计学意义(P<0.05). 结论牛磺酸对高同型半胱氨酸脑梗死患者动脉粥样硬化的治疗有效且优于叶酸、维生素,并对血浆同型半胱氨酸水平有控制作用.     

人脑梗死后转化生长因子-β及血管内皮生长因子的表达及神经保护作用研究

目的 探讨脑梗死后室管膜下区及海马齿状回转化生长因子-β(TGF-β)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其内源性神经保护作用.方法 剖解22例脑梗死后不同时间死亡患者的脑组织,分别从梗死侧的侧脑室室管膜下区及海马齿状回取材(避开梗死灶坏死脑组织),以5例正常脑组织相应部位的标本作为对照组.采用HE染色及免疫组化技术观察不同时间点室管膜下区及海马齿状回TGF-β及VEGF表达的变化及其规律.实验结果应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 (1)TGF-β阳性细胞于缺血4.5～10 h开始增多[(2.36±0.3)个/HP],缺血24～70 h达高峰[(9.1±1.5)个/HP],72～96 h之后开始下降[(4.6±1.7)个/HP],至缺血120～144 h仍有较多阳性细胞[(1.8±0.3)个/HP].对照组有少量TGF-β阳性细胞表达[(1.1±0.2)个/HP];(2)VEGF阳性细胞于缺血4.5～10 h开始增多[(20.9±9.0)个/HP],缺血 24～70 h达高峰[(48.9±3.4)个/HP],72～96 h 之后开始下降[(38.5±6.2)个/HP],至缺血120 ～144 h仍有少量阳性细胞[(16.1±6.0)个/HP].对照组无VEGF阳性细胞表达.结论 脑梗死后,室管膜下区及海马齿状回的神经元及胶质细胞TGF-β及VEGF表达增高,并且二者在表达时间上具有相关性,对脑梗死后神经损伤可能具有协同保护作用.     

中西医结合治疗输卵管炎性阻塞性不孕78例

输卵管炎性阻塞性不孕是妇科常见病,笔者采用输卵管注药,肌注胎盘组织液及口服桂枝茯苓胶囊治疗本病,取得满意效果,现报道如下. 1一般资料     

Aβ42寡聚体对PC12细胞损伤作用的研究

目的 研究Aβ42寡聚体对PC12细胞的损伤作用,观察Aβ42寡聚体的聚集状态的变化.方法 用不同浓度Aβ42寡聚体作用于PC12细胞,并与Aβ42作用的PC12细胞、正常PC12细胞进行对照研究.应用MTT、LDH检测细胞活性,原位末端标记（TUNEL）方法检测细胞凋亡.应用原子力显微镜（AFM）观察Aβ42寡聚体的聚集状态、PC12细胞表面形貌变化.结果 MTT、LDH在Aβ42寡聚体组的改变较对照组、Aβ42组差异有显著意义（P＜0.05）;TUNEL法测定Aβ42寡聚体组凋亡率高,较对照组、Aβ42组差异有显著意义（P＜0.05）.Aβ42寡聚体对PC12细胞的损伤作用随浓度增高而增加.原子力显微镜可观察到Aβ42寡聚体、Aβ42的不同聚集状态.结论 Aβ42寡聚体的细胞损伤作用与浓度相关,且强于Aβ42.利用原子力显微镜可观察Aβ的聚集变化.     

高血压性脑出血患者血肿周围脑组织ICAM-1的表达及意义

目的探讨脑出血后血肿周围组织细胞间黏附因子-1(Intercellular Adhesion Molecule-1,ICAM-1)的表达与脑水肿的关系。方法剖解39例脑出血后不同时间死亡病人的脑组织,自出血灶边缘向外1.0~3.0 cm及出血灶对侧相应部位的脑组织进行取材,出血灶对侧设为对照组。采用HE染色、免疫组化技术观察不同时间点出血灶周围ICAM-1在脑组织中的表达和变化规律。结果脑出血后2 h出血灶周围血管和神经细胞,即有ICAM-1的表达(2.12±0.32)个/高倍视野,17~24 h血肿周围ICAM-1阳性微血管数开始明显增加(6.02±1.05)个/高倍视野,72 h达到高峰(11.10±0.87)个/高倍视野,168~312 h后逐渐减弱(4.09±0.56)/高倍视野。此外,对侧脑实质内可见阳性神经细胞及少量ICAM-1阳性微血管。结论脑出血后,出血灶周围ICAM-1的表达增加,对脑出血后脑水肿的形成起着重要的促进作用。