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小鼠在急性缺氧过程中脑内SOD`GSH—PX及LPO含量变化 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：测定小鼠在急性重复过程中脑内ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＬＰＯ含量的变化，为缺氧耐受的研究提供实验依据。方法：应用急性重复缺氧的小鼠模型，测定了急性重复缺氧过程中小鼠全脑ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和海马区ＬＰＯ含量的变化。结果：缺氧组小鼠全脑ＳＯＤ活性和海马区ＬＰＯ含量显著高于未经缺氧的对照组，全脑ＧＳＨ－Ｐｘ的活性显著低于对照组，但在缺氧４次后均趋向缺氧１次组水平。结论：脑内ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＬＰＯ含量的适应性变化可能和小鼠急性重复缺氧耐受性的增强有关。 相似文献
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用 1 甲基 4 苯基 1 ,2 ,3 ,6 四氢吡啶 (MPTP)小剂量慢性给药建立帕金森病临床前期动物模型 ,观察小鼠脑组织形态学、生物化学及行为学方面的变化 ,同时对实验组小鼠黑质内α 突触核蛋白 (α synuclein ,NACP)阳性细胞数与纹状体内的突触数量进行动态变化的研究 ,探讨NACP与突触损伤之间的关系。C5 7BL/ 6j小鼠 60只 ,根据给药时间长短分为 5、1 0、1 5、2 0d 4组 ,腹腔注射MPTP〔4mg/ (kg·d)〕 ,正常对照组注射生理盐水。最后一次给药后 7d进行脑组织取材 ,分别进行NACP免疫组化染色、黑质纹状体形态学观察及纹状体内多巴胺含量的检测。发现 :1 )黑质内NACP免疫组化阳性细胞数在 5d组为最高峰 ,随后各组逐渐减少。 2 )电镜下黑质内除见固缩的神经细胞外 ,其他的神经元也有超微病理改变如线粒体肿胀、粗面内质网减少等。 3 )各给药组小鼠纹状体内的多巴胺含量与正常对照组相比均有明显下降 (P <0 .0 1 ) ,各给药组之间无明显差异 (P >0 .0 5 )。实验结果证实 :1 )低剂量MPTP慢性给药小鼠虽不能诱导出帕金森病的症状 ,但免疫组化、多巴胺含量测定及超微病理出现的改变可以作为帕金森病临床前期动物模型的参考指标。 2 )在MPTP慢性给药小鼠的早期阶段 ,黑质内神经细胞损伤时NACP表达水平增高可能是神? 相似文献