吸气末平台通气的数学模型和计算机仿真

目的 建立吸气末平台(end-inspiratory plateau,EIP)通气物理过程的数学模型,并进行计算机仿真验证.方法 运用流体力学的基本定理,对吸气期、EIP期、呼气期和呼气末期各阶段的物理过程进行力学分析并得出函数表达式.将其进行计算机仿真得到理论模拟曲线,并与相同条件下的临床实测曲线进行比较.结果 得到机械通气过程中流速(v)、流量(Q)、肺容积(Vt)、肺泡压(PA)、气道压(Paw)随时间(t)变化的函数表达式以及各函数相应的计算机模拟曲线.仿真系统的模拟曲线与同条件下的临床实测曲线非常逼近. 结论 数学模型成立,计算机仿真可再现部分通气机的临床工作曲线.     

MicroRNA在干细胞增殖与分化过程中的调控作用

背景:研究表明MicroRNA(miRNA)可通过抑制干细胞特定mRNA 序列的翻译来调控干细胞的自我更新和分化.目的:探讨miRNAs 在干细胞增殖和分化过程中的作用.方法:由第一作者检索2000/2010 PubMed 数据库、Elsevier 数据库及Nature 数据库.英文检索词为"stem cell,embryonic stem cell(ESC),induced pluripotent stem cells(iPS cell),microRNA(miRNA)".排除重复性研究.共保留其中的39 篇进行归纳总结.结果与结论:胚胎干细胞有特异性的miRNAs 表达,miRNAs 对胚胎干细胞增殖与分化起重要的调控作用;miRNAs 对造血干细胞分化的多个阶段和方向有调控作用;miRNAs 还参与了神经干细胞、间充质干细胞和皮肤干细胞等成体干细胞分化的调控.干细胞特异性的miRNAs 可提高体细胞重编程的效率.     

双他克林对原代培养小鼠星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的保护作用

目的 :研究一种新的乙酰胆碱酯酶抑制剂双他克林在缺氧、缺糖诱导的细胞坏死和细胞凋亡中的作用。方法 :用缺氧和缺糖来诱导原代培养的小鼠大脑皮层星形胶质细胞损伤 ,通过测定 L DH释放量观察细胞存活率 ;相差显微镜和 Hoechst 33342染色观察细胞和核形态 ,并计数核固缩的细胞数量。结果 :缺氧、缺糖 6 h后约 6 0～ 70 %的细胞发生凋亡 ,使用双他克林 (1- 10 n M)可有效抑制缺氧、缺糖诱导的细胞凋亡 ,从形态学和生化检测两方面均可证实这一结果。结论 :双他克要可保护星形胶质细胞免受缺氧、缺糖性损伤。提示除了 AD外 ,该药还可用于血管性痴呆的治疗     

细胞衰老机制的新进展

细胞衰老机制的理论分两大类；错误假说和遗传假说，以往将它们彼皮孤睦待和评论并倾向于后者。随着ＷＰ５３，ＣＩＰ１，ＲＢ等衰老基因的调控机制分析以及端粒长度与细菌衰老关系的研讨等认为细胞衰老复杂遗传现象。从而由遗传假设扩展出细胞衰老的复合途径假说。较好地解释了正常人细胞体外永生克隆的低频现象，并将上述两大类假说有机地联系起来。     

血清糖类抗原125和铁蛋白等检测水平与肺结核病灶侵及胸膜的相关性分析

目的 探讨血清糖类抗原125(CA125)和铁蛋白(SF)等检测结果与肺结核病变侵及胸膜的相关性研究。方法 收集2013年11月至2017年4月入住张家口市传染病医院的继发性肺结核患者296例,依据肺实质病灶是否侵及胸膜的关系将患者分为侵及胸膜组(207例)和未侵及胸膜组(89例)。采用化学发光免疫分析检测血清CA125和SF水平,以中位数(四分位数:Q₁,Q₃)表示;并进行痰菌检查[包括抗酸杆菌染色涂片镜检(萋-尼染色法)、结核分枝杆菌培养(MGIT 960快速液体培养,简称“MGIT 960 培养”)]、γ-干扰素释放试验(IGRA) 、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和各营养指标[包括血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、血清前白蛋白(PA)]的实验室相关检查。采用Mann-Whitney U检验、χ ²检验、Spearman相关分析、logistic逐步回归分析并建立新变量[logit(P)] (由CA125、SF、痰菌检查三组指标数据计算得出)回归方程和受试者工作特征曲线(ROC)及最佳临界值,探索CA125、SF、hs-CRP、痰结核分枝杆菌、IGRA和Hb、ALB、PA的变化原因及与肺结核浸润病变侵及胸膜间的关系。 结果 侵及胸膜组与未侵及胸膜组患者的检查结果中,CA125[31.55(18.45,71.80)kU/L;16.15(9.55,23.15)kU/L]、SF[234.68(128.27,504.12)μg/L;127.39(86.31,201.76)μg/L]、hs-CRP[47.50(16.00,82.55)mg/L; 3.40(0.78,7.73)mg/L]和痰菌检查阳性率(32.85%,68/207;11.24%,10/89)差异均有统计学意义(Z值分别为-5.84、-4.87、-6.34,χ ²=296.00;P值均=0.000)。两组患者的CA125、SF、hs-CRP指标与是否侵及胸膜经Spearman相关性分析存在明显相关性(r值分别为0.38、0.32、0.64,P值均=0.000)。logistic逐步回归分析, CA125、SF、痰菌检查结果与是否侵及胸膜具有相关性(OR=1.11, P=0.001;OR=1.01, P=0.005;OR=5.89, P=0.025)。新变量logit(P)的ROC曲线下面积(AUC,0.88)高于CA125和SF指标(均为0.78),具有明显预测概率(P值均=0.000)。经Spearman相关性分析,CA125、SF指标与侵及胸膜面积(Y)存在明显相关性(r值分别为0.69、0.55,P值均=0.000);进一步经回归模型Anova分析,lnCA125、lnSF与侵及胸膜存在明显相关性(F值分别为68.65、29.45,P值均=0.000)]。 结论 肺结核痰结核分枝杆菌检查阳性及血清hs-CRP、CA125和SF指标升高与肺实质浸润病变侵及胸膜呈正相关,IGRA与肺实质浸润病变侵及胸膜无相关性。肺结核患者CA125、SF指标升高与肺结核病变侵及胸膜面积呈正相关。     

重组人白细胞介素-2注射液辅助治疗肺结核合并2型糖尿病疗效观察

目的：观察重组人白细胞介素-2（RhIL-2）注射液辅助治疗肺结核合并糖尿病的疗效和安全性。方法：62例肺结核合并糖尿病患者随机分成观察组和对照组各31例。2组的结核化疗方案为2HRZE/6HRE。两组患者均皮下注射胰岛素治疗（诺和灵）。观察组加用RhIL-2注射液（125Ala）。观察两组肺结核与糖尿病疗效,以及药品不良反应发生情况。结果：治疗6个月后,观察组和对照组综合疗效分别为93.5%和80.6%,两组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。观察组治疗1~4个月痰菌阴转率明显高于对照组（P〈0.05）,病灶吸收、空洞缩小及闭合总体优于对照组（P〈0.05）,患者发热、咳嗽、咳痰、胸闷等症状缓解时间明显短于对照组短（P〈0.05）,2组体质量变化差异无统计学意义。两组不良反应比较,差异无统计学意义。结论：RhIL-2注射剂可显著提高肺结核合并糖尿病患者的临床疗效,且安全性好。     

野生型P53蛋白失活的PC12细胞模型的建立和鉴定

目的 建立1种野生型P53蛋白失活的PC12细胞系，为研究PC12细胞生理及病理过程中P53蛋白的功能奠定基础。方法 将包含失活突变型p53基因片段P53^R175H（其翻译所得P53蛋白的第175位氨基酸Arg被His替换）的缺陷型逆转录病毒质粒包装成具有侵袭能力的逆转录病毒，感染处于对数生长期的PC12细胞，经过嘌呤霉素筛选出稳定转染的PC12细胞，利用Westem blotting及细胞生长曲线检测对该细胞进行初步鉴定。结果 利用嘌呤霉素成功筛选出转染成功的PC12细胞，并发现该细胞在神经生长因子（NGF）处理后，P21蛋白（P53蛋白直接活化的下游蛋白）未见明显表达，且其增殖能力虽有轻度下降，但仍远高于NGF处理的正常PC12细胞。结论 成功建立了野生型P53蛋白失活的PC12细胞系PC12（P53^R175H），并鉴定了该细胞在缺失野生型P53蛋白情况下对NGF作用的反应，为探讨P53在PC12细胞中的功能提供了很好的研究工具。     

银杏内酯B对H_2O_2诱导PC12细胞氧化损伤的影响

目的 :探讨银杏内酯B(ginkgolideB)对过氧化氢 (Hydrogenperoxide ,H2 O2 )引起PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法 :用噻唑兰 (MTT)检测PC12细胞的存活率 ;乳酸脱氢酶法检测PC12细胞损伤 ;用硫代巴比妥酸法测定细胞脂质过氧化物 ;同时检测细胞内抗氧化酶的活性。结果 :PC12细胞在 5 0～ 30 0 μmol LH2 O2 作用 3h后 ,细胞的死亡率及乳酸脱氢酶 (LDH)释放明显增加 ,抗氧化酶如超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶 (glutathioneperoxidase ,GSH Px)活性显著降低 ,而脂质过氧化物生成增多。银杏内酯B 10～ 10 0 μmol L能显著降低细胞死亡率、LDH释放及丙二醛 (MDA)的生成 ,且能明显提高抗氧化酶的活性。结论 :银杏内酯B可拮抗H2 O2 引起的PC12细胞损伤 ,其机理可能与银杏内酯B减少脂质过氧化物的生成 ,提高抗氧化酶的活性有关     

肺结核合并结核性胸膜炎患者血清CA125和铁蛋白检测的临床价值分析

目的探讨肺结核合并结核性胸膜炎患者治疗前后血清糖类抗原125和血清铁蛋白指标的变化,并评价其对抗结核治疗的反应及肺结核浸润病变与胸膜关系。方法依据肺实质病变是否累及胸膜的关系将患者分为肺结核合并结核胸膜炎组(197例)和肺结核组(73例)。53名健康体检人员作为对照组。血清糖类抗原125(serum carbohydrate antigen 125,CA125)和血清铁蛋白(serum ferritin,SF)指标组间比较采用Mann-Whitney检验和Kruskal-Wallis检验。依据肺结核合并结核胸膜炎组中CA125和SF指标建立受试者工作特征曲线(Receiver Operating Characteristic,ROC)及最佳截断值。结果治疗前肺结核合并结核胸膜炎组CA125和SF指标明显高于肺结核组及健康对照组,差异有统计学意义(P0.05)。抗结核治疗6月后肺结核合并结核胸膜炎组CA125和SF指标降低,与肺结核组比较,差异无统计学意义(P0.05)。肺结核合并结核胸膜炎组CA125指标曲线下的面积(Area Under Curve,AUC)为0.769(95%CI:0.706-0.831;P0.001),SF指标AUC为0.670(95%CI:0.599-0.741;P0.001)。肺结核组CA125指标AUC为0.330、SF指标AUC为0.231,2指标AUC均小于0.5,无诊断学价值。结论 CA125和SF水平可作为肺结核合并结核性胸膜炎患者病情进展和评价疗效的指标。     

武汉地区85名汉族人群载脂蛋白(a)基因5′侧翼序列多态性及与脂蛋白(a)水平的关系

应用多聚酶链反应－单链构象多态性法分析载脂蛋白基因５；侧翼３８４ｂｐ范围内的序列多态性。武汉地区８５名健康汉族人群载脂蛋白基因有二种基因型，其频率分别为；基因型Ⅰ型０．８１２，基因型Ⅱ型０．１８８。其中基因型Ⅲ型受检者的脂蛋白均值有升高趋势，但这种差别没有显著性。