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11.
目的:观察脾胃湿热证大鼠醛固酮(ALD)和抗利尿激素(ADH)改变情况,探讨三仁汤的作用机理。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、三仁汤(高、中、低剂量)组,通过复合因素(外部湿热环境加肥甘饮食加病原微生物)造模,采用放射免疫法检测大鼠血清ALD和血浆ADH的水平。结果:模型组大鼠血清ALD及血浆ADH升高明显,三仁汤(高、中、低剂量)组可以降低血清ALD和血浆ADH水平(P0.05,P0.01)。结论:醛固酮、抗利尿激素升高,可能是脾胃湿热证发生的机理之一;三仁汤调节ALD、ADH的释放水平,可能是其清热祛湿的作用机制之一。 相似文献
12.
目的:探讨养血清脑颗粒对认知功能障碍大鼠学习、记忆及GAP-43、PSD-95表达的影响。方法:采用双侧颈动脉永久性结扎法构建认知功能障碍大鼠模型,将大鼠随机分为模型组与实验组,每组18只。假手术组(n=15)大鼠仅分离、暴露颈动脉,不结扎。实验组灌胃养血清脑颗粒10 mL/(kg·d),假手术组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预4周。测定各组大鼠的学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马组织病理学变化;TUNEL检测海马神经元凋亡情况;Wb法检测海马组织GAP-43和PSD-95蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期与游泳路程延长,跨越原平台次数减少,记忆成绩下降,神经元凋亡指数与海马组织PSD-95蛋白相对表达量升高,而GAP-43蛋白相对表达量降低,且以上指标实验组均优于模型组(均P<0.05)。结论:养血清脑颗粒可改善认知功能障碍大鼠的学习记忆能力,抑制神经元凋亡,其机制可能与上调海马组织GAP-43蛋白表达,下调PSD-95蛋白表达相关。 相似文献
13.
目的:观察脾胃湿热证大鼠胃黏膜细胞凋亡指数(AI)及凋亡调控基因蛋白Bcl-2、P53变化规律,探讨王氏连朴饮治疗脾胃湿热证的作用机制。方法:采用TUNEL法检测胃黏膜组织AI及SABC法N步检测胃黏膜上皮细胞凋亡基因相关蛋白Bcl-2、P53。结果:模型组胃黏膜细胞促凋亡基因相关蛋白过度表达,明显高于正常组及王氏连朴饮各剂量组(P〈0.05),正常组与王氏连朴饮各剂量组之间无显著性差异。结论:脾胃湿热证模型组大鼠AI升高,Bcl-2、P53表达增强。王氏连朴饮有抑制胃黏膜细胞凋亡调控基因蛋白Bcl-2及P53过度表达、修复胃黏膜的作用,从而调节细胞凋亡趋于正常。 相似文献