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记忆是人类大脑最重要的认知功能之一,是几乎所有高级脑功能的基础。帕金森病所致的运动和功能障碍主要表现在患者的操作能力和记忆功能障碍下降。脑功能显像与认知神经心理学相结合来研究帕金森病的认知功能障碍,可更加全面地了解和认识帕金森病。 相似文献
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目的用体重、体重指数、体表面积三种方法校正面积骨密度(BMD),分析其T值改变对诊断结果的影响,随访探讨校正可行性。方法选择本科接受BMD检查者3 072名,年龄20~99岁,排除各种继发性骨质疏松可能。测量其身高、体重、L1~L4、L2~L4、左股骨颈、右股骨颈、左髋、右髋、全髋BMD。体重校正后BMD=BMD/体重,体重指数、体表面积校正方法同上。另收集20~39岁健康青年样本男204名,女217名,计算腰椎、髋部三种校正方法校正前后平均BMD及标准差,即为峰值BMD和SD值。根据公式T=(BMD-峰值BMD)/SD计算大样本各部位原始数据及校正后的T值。配对T检验、单因素方差分析及相关回归讨论各种校正方法在各个年龄段对各个部位T值的影响,研究校正后T值变化对老年男性及绝经后妇女骨质疏松诊断的影响,并对校正后有诊断差异的病例进行随访。结果体重指数校正后BMD与校正后全身骨矿含量相关系数提高,且校正后男女样本各个部位ΔT均有统计学意义,低体重指数者校正后T值上升,反之则下降。体重校正及体表面积校正后BMD与校正后全身骨矿含量相关系数并未提高,各部位T值变化不完全有统计学意义。结论体重指数校正面积BMD可以增加肥胖被检者骨质疏松检出率,降低瘦小者的误诊率,从一定程度上提高了骨质疏松诊断标准的准确率。 相似文献
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目的:评估化疗后乳腺癌患者发生骨髓抑制的风险。方法:对219例乳腺癌患者化疗前后的部分血液学的指标进行比较,并探讨可能与骨髓抑制相关的危险因素。结果:化疗后患者的WBC、N、HB及PLT数值均下降;与骨髓抑制相关的主要因素有:骨髓转移(OR=2.395,P=0.04)、BMI(OR=0.279,P=0.008)、肿瘤分级(OR=2.876,P〈0.001)及化疗周期(OR=4.639,P=0.006)。结论:根据对骨髓抑制相关因素的评估,临床医生可预测乳腺癌患者发生骨髓抑制风险的大小,从而及时地进行预防或纠正。 相似文献
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目的 探讨17β-雌二醇(E2)膜快速效应对人成骨样细胞MG63的OPG mRNA快速表达水平影响.方法 采用RT-PCR法分析经E2快速作用后的MG63细胞中OPG mRNA的表达水平.结果 E2膜快速效应能诱导人成骨细胞MG63 OPG mRNA表达水平出现一个快速增高现象,其表达高峰时间为E2作用后的10 min左右,而且这一现象能被G蛋白藕联抑制苏拉明所抑制.结论 而E2诱导的人成骨样细胞MG63中OPG mRNA表达水平的快速增高,可能与雌激素启动了雌激素膜受体介导的G蛋白藕联受体调节的磷脂酶C/腺苷酸环化酶通路有关. 相似文献
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目的 探讨构建雌激素受体α(ERα)亚基基因小干扰RNA(siRNA)表达载体的方法,为建立基因敲除ERα亚基突变株提供素材和依据.方法 利用计算机辅助设计ERα特异性siRNA,体外合成siRNA基因,并将其定向克隆入pSilencer 4.1-CMV质粒中,构建真核表达载体.采用PCR扩增、酶切分析鉴定.结果 双酶切法鉴定重组质粒后,RT-PCR法鉴定ERαsiRNA载体可特异地抑制人成骨样细胞株MG63细胞中ERα的表达.结论 ERα亚基特异性siRNA表达载体被成功构建,为进一步研究雌激素受体在骨代谢中的作用机制提供了实验素材和依据. 相似文献
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化学共沉淀法制备葡聚糖四氧化三铁纳米颗粒 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨葡聚糖包被的四氧化三铁纳米颗粒(DCIONP)的最佳配制条件,分析其主要物理性质。方法通过化学共沉淀法,配合适当的温度、pH值筛选葡聚糖、FeCl3.6H2O、FeCl2.4H2O的最佳质量比,反应一定时间后将产物离心、过滤,制备较纯净的葡聚糖包被的DCIONP,透射电镜和X射线粉末衍射法分析DCIONP的粒径和晶体结构。结果透射电镜及X射线衍射分析确定所制备的葡聚糖包被的磁性纳米粒子主要为Fe3O4晶体,氧化铁核心约为10 nm。结论本方法可操作性及实用性强,配制产物粒径小,性质稳定。 相似文献
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反义寡脱氧核苷酸(ASODN)技术是根据核酸杂交原理,设计针对特定靶序列的ASODN,从而抑制特定基因的表达.分子影像学是一门在细胞与分子水平对活体生物过程进行描述和测量的新兴交叉学科.ASODN技术以分子影像为技术平台,通过图像达到无创、实时、活体、特异、精细地直接显示细胞或分子水平的生理和病理过程.该文主要阐述ASODN的作用机制、ASODN的化学修饰、ASODN技术的进展及其在分子影像领域的应用. 相似文献
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目的 构建雌激素受体α亚基(ERα)下调的人成骨样细胞模型.方法 采用计算机辅助设计并合成ERα特异性小干扰RNA(siRNA)前体基因后,定向克隆入pSilencer 4.1-CMV质粒中,构建重组的ERα siRNA表达载体并测序鉴定.由脂质体介导重组质粒稳定转染人成骨样细胞株MG63,潮霉素筛选阳性抗性克隆细胞.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测ERα基因在人成骨样细胞株MG63内的表达,抗生物素蛋白-生物素-过氧化物酶复合体法(ABC)分析ERα蛋白在人成骨样细胞株MG63内的表达与定位.MTT法测ERα基因被特异性下调后对MG63细胞生长的影响.流式细胞术分析ERα siRNA对人成骨样细胞株MG63细胞生长周期的影响.采用改良Gomori氏钙钻法分析ERα siRNA对人成骨样细胞株MG63表达碱性磷酸酶的影响.结果 构建表达ERαsiRNA的重组真核表达载体,并成功地下调了人成骨样细胞株MG63的ERα亚基基因,其中MG63细胞的G1期为68.6%,G2期为17.6%,S期为13.8%;ERα siRNA MG63细胞的G1期为68,6%,G2期为16.8%,S期为14.6%.而ERα siRNA下调人成骨样细胞株MG63的ERα亚基对细胞的生长特性无明显影响.结论 成功地构建了ERα下调的人成骨样细胞模型,该模型为进一步研究雌激素及其受体对骨代谢影响的分子机制提供了基础材料. 相似文献