人参皂苷Rg1对体外培养C2C12成肌细胞凋亡的影响

目的:研究人参皂苷Rg1对体外无血清诱导培养的C2C12成肌细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:采用MTT法、人参皂苷Rg1处理48 h后hoechst 33258-PI染色,以及RT-PCR方法观察不同浓度人参皂苷Rg1对C2C12成肌细胞凋亡的影响.结果:MTT法结果显示人参皂苷Rg1处理48 h后可抑制C2C12成肌细胞凋亡;Hoechst 33258-PI染色可见C2C12成肌细胞凋亡率人参皂苷处理前后差异有统计学意义,人参皂苷处理后C2C12成肌细胞凋亡率显著下降;RT-PCR法结果显示人参皂苷Rg1可抑制Caspase-3、Bax和AIF mRNA表达,并能诱导Bcl-2 mRNA表达.结论:人参皂苷Rg1对C2C12成肌细胞凋亡具有保护作用.     

Id2从核迁移到细胞质后通过调节凋亡诱导因子表达促进骨骼肌细胞分化

P>Objective To explore the functional role of Id2 in skeletal muscle regeneration. Methods Id2 expression vectors were transferred into C2C12 cells. The transferred and un-transferred C2C12 skeletal muscle cells were exposed to 50μmol/L H2O2 and 2% horse serum for 12 hours without fetal bovine serum(FBS). Expression of Id2 gene in transferred and untransferred C2C12 cells was observed by RT-PCR. Expression of various myogenesis related proteins in the transferred and untransferred C2C12 cells were observed by Western blotting. Expression of Id2 and AIF proteins in the normal, fiber-damaged and denervated skeletal muscles were observed by immunofluorescence.Results Compared with un-transferred cells, the Id2 transferred cells exhibited higher differentiation. Immunofluorescence staining revealed that 50μmol/L H2O2 treatment increased the expression of nucleic Id2.Under the oxidative stress, Id2 repressed both MyoD repressors and myogenin activator. Two percents of the horse serum, which usually was used to induce myoblasts differentiation, caused most of Id2 proteins translocation from nucleus to cytoplasm. Translocation of Id2 protein from nucleus to cytoplasm inhibited the ROS-induced expression of mitochondrial apoptosis inducing factor(AIF). Immunofluorescence analysis implied that the denervated skeletal muscle showed more increased Id2 and AIF proteins in the nucleus.Conclusion Id2 translocation from nucleus to cytoplasm can accelerate differentiation of skeletal muscle cells. The functional role of Id2 during the skeletal muscle regene     

灵长类细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ基因的进化分析

目的：利用玻璃粉吸附法扩增人静脉血中的线粒体氧化酶亚基Ⅱ基因片段，对灵长类氧化酶亚基Ⅱ基因进行分子系统学分析。方法：实验于2003-03／2004-10在南方医科大学解剖教研室完成。①玻璃粉吸附法扩增人静脉血中的线粒体氧化酶亚基Ⅱ基因片段。②通过Genbank数据库，采用“Blast”的方法进行相似性数据搜寻，选择合适的16种灵长类生物氧化酶亚基Ⅱ基因的686碱基序列片段；采用PAUP4．0 DNA序列分析软件进行分析。结果：①利用玻璃粉吸附法成功扩增出了人的氧化酶亚基Ⅱ全基因片段，并对扩增片段进行了序列分析。②根据序列测定结果，结合生物信息学技术研究16种灵长类动物之间的分子进化关系，建立了新的分子进化树，其中一致性指数为0．5608，相似性指数为0．4392。结论：线粒体氧化酶亚基Ⅱ基因片段可以作为进化分析的分子指标。     

儿童骨盆侧方撞击的实验研究

目的研究儿童骨盆撞击的力学响应。方法12名2~12岁的儿童尸体由亲属捐赠用于该项实验测试,并分为两组,2~4岁(6例)为幼儿组,5~12岁(6例)为儿童组。撞击前分别进行CT扫描和X线检查,撞击后再次进行X线检查和尸检。除1例标本的撞击速度为9.1m/s外,所有标本的撞击速度均为7.5±0.5m/s。结果所有测试的时间和粘性标准(V*C)峰值曲线都非常接近,但幼儿组和儿童组的粘性标准峰值间有显著的统计学差异(P<0.05),同时两组标本的刚度也存在显著的统计学差异(P<0.05)。撞击后检查标本未发现损伤。结论儿童骨盆对每组撞击试验的反应均有良好的重复性。     

胸腰段脊柱纵向撞击性损伤的阈值及影像学表现

研究纵向撞击胸腰椎的损伤阈值及其影像学表现。将T_12～L_2和L_2～L_5脊柱标本各分为3组,分别施以三个能量段的撞击。撞击前后分别拍X线片和CT扫描。结果示撞击力峰值和撞击速度随撞击能量的增加而提高,力的作用时间减少,冲量值不变。X线及CT扫描显示在低能量撞击后个别标本骨折,中能量撞击全部骨折,高能量撞击产生爆裂性骨折。结论:撞击能量、撞击速度、撞击力峰值可作为评价胸腰椎标本损伤与否及损伤程度的指标,在胸腰段脊柱骨折中CT诊断较X线片的诊断更为准确。     

颞下颌关节韧带的断层影像解剖研究

目的：通过cT和MRI扫描,明确颞下颌关节韧带的形态、结构及其断层影像解剖特点。方法：选取60名健康志愿者分别行颞下颌关节CT、磁共振检查,观察颞下颌关节韧带的断层影像解剖特点。结果：颞下颌关节在cT图像中显示韧带呈等密度影,而钙化的韧带呈高密度影;在磁共振T1WI和T2WI图像中,翼下颌韧带、蝶下颌韧带、茎突下颌韧带、颞下颌韧带、下颌锤骨韧带（关节盘锤骨韧带）均显示为结构清晰的低信号影像,骨皮质在T1WI及T2WI图像中均显示为结构清晰的低信号影像,骨髓质均显示为结构清晰的高信号影像。结论：CT、磁共振成像可清楚地显示颞下颌关节韧带的断层影像解剖结构。     

羟基磷灰石形貌对RAW264.7细胞破骨分化影响研究

目的　分析羟基磷灰石（HAp）不同形貌对小鼠单核RAW264.7细胞破骨分化性能的影响。  方法　采用水热合成及pH调节的方法获得不同形貌羟基磷灰石微米颗粒,通过扫描电子显微镜（SEM）表征材料形貌。将不同形貌HAp与RAW264.7细胞共培养,通过Live/Dead活性染色检测HAp对细胞活性有无影响;并在RANKL破骨诱导因子的作用下通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色、实时荧光定量(qRT-PCR)分析不同形貌HAp对RAW264.7细胞破骨分化的影响。  结果　24h Live/Dead活性染色证实微棒与微球HAp均具有良好的生物相容性。qRT-PCR结果表明,两种形貌HAp均抑制RAW264.7细胞的破骨分化,而相对于微球HAp,微棒HAp抑制作用较显著。  结论　羟基磷灰石形貌的差异能够引起RAW264.7破骨分化性能的差异表达。     

跟骨骨折畸形愈合的数字化虚拟重建及在矫形手术设计中的初步应用

目的　探讨跟骨骨折畸形愈合的数字化虚拟重建的技术方法及其在矫形手术设计中应用的可行性。  方法　利用跟骨骨折畸形愈合病例患侧、健侧足踝部CT扫描图像及其数据收集,应用Mimics14.0软件进行三维重建,在重建出三维数字化模型及相关测量基础上,进行虚拟截骨及内固定等手术设计,并将虚拟截骨后的相关解剖学参数与健侧进行对比及拟合,据此进行手术治疗。  结果　重建出跟骨骨折畸形愈合的三维数字化可视模型,制备出相应的3D实物模型,可进行跟骨骨折畸形愈合相关解剖学参数的测量,可在个人计算机上初步实现截骨、内固定等矫形手术设计的可视化与可操作化。  结论　数字化虚拟重建技术能够为跟骨骨折畸形愈合的术前判断、临床诊治方式的选择等提供更为精准的解剖学及影像学依据, 并可望用于跟骨畸形愈合截骨治疗手术的设计。     

分化抑制因子Id2在骨骼肌再生中的作用研究进展

目的综述分化抑制因子2（inhibitor of differentiation 2，Id2）在骨骼肌再生中的作用研究进展。方法广泛查阅近年来Id2生物学特性及其在骨骼肌再生中的作用相关文献，并综合分析。结果Id2通过结合E蛋白形成异二聚体，阻止生肌调节因子（myogenic regulatory factors，MRFs）与E蛋白结合而抑制MRFs的转录活性，抑制骨骼肌细胞分化。结论Id2在骨骼肌再生中起着重要作用。     

与甲壳素缝线体外复合培养大鼠成肌细胞株L6细胞的形态学

目的:探讨甲壳素作为骨骼肌组织工程支架材料的可行性。方法:实验于2002-06/12在南方医科大学应用解剖学研究所完成。大鼠成肌细胞株L6与甲壳素医用缝合线体外复合培养。倒置相差显微镜下观察细胞的形态和排列情况。并分别在体外复合培养的第1,2,3,4,5,6天,取出细胞支架复合体,扫描电镜观察成肌细胞的形态和排列情况。结果:①扫描电子显微镜观察显示,甲壳素医用可吸收缝线的表面比较粗糙。②倒置相差显微镜下可见大鼠L6细胞与甲壳素制备的医用可吸收缝合线间黏附良好,细胞沿缝线排列呈现串珠样,并可以见到细胞聚集现象。③扫描电子显微镜观察,接种24h后,细胞主要为圆球形,随后细胞迁移、伸展、并见突起;第3天,成肌细胞主要为梭形,并见融合趋势;4d后,细胞沿材料纵轴排列并相互融合,并见肌小管样结构形成及细胞外基质分泌。结论:甲壳素具有作为支架以构建组织工程化骨骼肌的潜能,支架的平行排列有助于工程化骨骼肌纤维良好方向性的形成。