脑卒中病人希望及其影响因素的研究现状

介绍了希望的内涵及脑卒中病人的希望水平，综述了脑卒中病人希望的影响因素，提出从家庭功能和照顾者角度研究社区脑卒中病人的希望是今后研究的方向。     

标准化病人在消化内科临床教学中的应用

标准化病人(Standardized patient,SP)在我国临床教学中的应用尚处于起步阶段,而在消化内科教学方面的经验也非常有限。本文探讨SP在消化内科教学中应用的必要性,以及在消化内科临床教学中应用SP的一些体会,并对SP在我国的发展作展望。     

输血前后子宫肌瘤患者淋巴细胞及体液免疫功能测定

目的探讨子宫肌瘤患者输血前后淋巴细胞及体液免疫功能的变化,借以分析输血对子宫肌瘤患者免疫功能的影响。方法对120例子宫肌瘤手术中有输血的患者测定其输血前后免疫球蛋白、补体、血常规等指标。结果输血后第2天子宫肌瘤患者淋巴细胞和单核细胞明显低于输血前,差异具有高度统计学意义(P0.01),输血后第5天及第10天免疫球蛋白和补体含量与输血前比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论输血会抑制子宫肌瘤患者机体免疫功能,临床上要合理用血,预防术后并发症的发生。     

连续超声引导下Mammotone穿刺活检在乳腺癌新辅助化疗疗效判定中的意义

目的 探讨连续超声引导下Mammotone穿刺活检在乳腺癌新辅助化疗疗效判定中的临床意义.方法 选取24例Ⅱ或Ⅲ期接受TEC方案新辅助化疗的乳腺癌患者,分别在新辅助化疗前和2个疗程后接受超声引导下Mammotone穿刺活检,进行前后对比的病理学评价,同时结合超声评价进行综合分析.结果 2个疗程后,超声评价:18例肿瘤体积明显减少(完全缓解3例和部分缓解15例),6例肿瘤体积减少不明显或增大(无变化3例和进展3例)；病理学评价:Miller-Payne分级5级2例,4级18例,3级1例,2级2例,1级1例.超声评价6例肿瘤体积减少不明显或增大患者中,2例病理学评价时见肿瘤细胞明显减少,瘤床纤维组织增生(Miller-Payne分级为4级).超声对乳腺癌新辅助化疗疗效评价有效率为75.0％(18/24),而病理学评价有效率为83.3％(20/24),两者比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有较好的一致性(Kappa=0.750).结论 超声可以对多数乳腺癌新辅助化疗的疗效进行评价；病理学评价是乳腺癌新辅助化疗疗效评价的“金标准”；连续超声引导下Mammotone穿刺活检技术对超声评价疗效欠佳者,可能更有实际临床研究意义.     

微波辐射损伤的研究进展

随着科技的进步,微波射频技术已经与我们的生活密不可分,其在电话通讯、医疗科研、工业生产、生活电器、武器装备等方面发挥着重要的作用.当然,任何事物都存在着两面性,在其方便了人们生活的同时,也不可避免的对生物体存在着一定的影响.本文就微波辐射对神经系统、心血管系统、消化系统、免疫系统和生殖系统等的影响作一综述.     

内源性硫化氢在糖尿病大鼠肾脏的变化及作用（英文）

新型内源性气体信号分子-硫化氢(内源性H_2S)具有类似氧化亚氮(nitric oxide,NO)的某些特征,如松弛血管、抑制血管平滑肌细胞增生、调节血管平滑肌细胞张力等作用。本系列研究观察了糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏内源性H2S的变化以及与H2S合成酶-半胱氨酸胱硫醚2β2合成酶(cystathionine 2β2 synthase,CBS)、胱硫醚2γ2裂解酶(cystathionine 2γ2 lyase,CSE)的关系,对DN大鼠肾脏病理改变的影响,对成肌纤维细胞特征性标志物-a平滑肌肌动蛋白(asmooth muscle actin,α-SMA)和细胞外基质成分-纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)在大鼠肾组织分布和表达的影响,来探讨内源性H_2S在糖尿病肾病发病机制中的作用。结果显示:①DN大鼠内源性H_2S量明显减少,肾脏CSE的表达亦明显减少。②内源性H_2S的减少与DN大鼠临床表现和肾脏病理改变密切相关。③DN组大鼠肾组织中α-SMA和肾小球基质中FN均增加,分布增多,补充外源性H_2S后,α-SMA和FN明显下降。DN大鼠肾脏内源性H_2S降低。肾脏CSE的减少可能是导致DN大鼠肾脏内源性H_22S降低的直接因素。外源性补充H_2S可抑制糖尿病肾病大鼠肾脏中成肌纤维细胞的生成和细胞外基质的过度积聚。提示,内源性H_2S的减少与糖尿病肾病的发生有关。     

2014年广西北海市麻疹流行病学特征及影响因素分析

目的描述2014年广西北海市麻疹流行病学特征,了解麻疹发病的影响因素,为防控麻疹提供参考。方法对66例确诊麻疹病例进行流行病学描述性分析。结果 2014年北海市报告确诊麻疹病例66例,发病率4.21/10万,比2013年同期上升144.44%,海城区发病率(12.13/10万)最高,发病人群中<8月龄儿童发病占15.15%,≥8月龄~≤3岁儿童占40.91%,>25岁成年人占43.94%;43.94%病例在发病前21d曾在医院就诊或工作;48.48%病例无含麻疹成分疫苗(MCV)接种史,46.97%病例接种史不详。结论年龄增长导致人群麻疹抗体水平下降、易感人群累积、人口流动出现免疫空白点和院内感染等是2014年北海市麻疹疫情的影响因素。     

北方农村地区男性代谢综合征与饮酒关系研究

目的 了解北方农村地区男性代谢综合征(metabolic syndrome,MS)现状及其与饮酒的关系.方法 采用整群随机抽样的方法,在甘肃榆中县、北京顺义区、吉林东丰县和吉林靖宇县等4个区县分别抽取4个村.每个区县分别调查＞35岁人群1 250人,男女各半.各村平均分配样本量.收集吸烟、饮酒、血压、身高、体重等相关因素资料并采集血样.将人群分为不饮酒、少量饮酒(＜20 g/d)、中量饮酒(20～80g/d)和大量饮酒(＞80 g/d)四组.选取其中的2 062例男性进行分析.MS定义选用中国糖尿病学会的标准.用多因素非条件Logistic回归方法分析饮酒与MS的关系.结果 调查对象平均年龄(55.9±10.8)岁,41.4％饮酒.MS患病率为11.6％,饮酒者(13.1％)高于不饮酒者(10.5％)(x2=3.30,P=0.069).MS患病率随着饮酒量(Z =39.08,P＜0.001)和饮酒频率(Z =39.65,P＜0.001)的增加上升.调整其他因素后,中量以上饮酒可显著增加MS患病风险(均有P＜0.05);饮酒频度与MS关系并不显著(均有P＞0.05).结论 在男性人群中,中量饮酒可增加MS风险.应该给与针对性的干预,限制饮酒量.     

甲钴胺对实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达及周围神经病变的影响

背景糖尿病状态造成胰岛素样生长因子1基因表达异常,后者参与糖尿病周围神经病变的发生、发展.目的探讨单剂量甲钴胺预防实验性糖尿病周围神经病变的分子学机制.设计分组对照动物实验.单位南京医科大学第一附属医院内分泌科.材料实验于2001-02/2002-01在南京医科大学动物实验中心完成.选用清洁级SD雄性大鼠80只.方法①取64只大鼠进行造模四氧嘧啶溶于生理盐水,以240 mg/kg剂量腹腔注射,48 h后,取20 mmol/L以上者为糖尿病模型.②取16只作为正常对照组,不造成糖尿病模型,仅腹腔注射等量生理盐水.③将造模成功的64只大鼠中采用猪短效和长效胰岛素按21比例每日皮下注射后根据血糖水平不同分为2组一组血糖控制较好为胰岛素治疗1组和血糖控制较差为胰岛素治疗2组,每组32只.各组取16只给予给予甲钴胺500 μg/(kg·d)肌注,分为甲钴胺+胰岛素治疗1组和甲钴胺+胰岛素治疗2组.其余每组16只用作胰岛素治疗组对照.④于实验开始时及造模成功后2周,2,3个月测定动物体质量为初质量和末质量;血糖测定用葡萄糖氧化酶法;血清果糖胺测定采用1-脱氧-1-吗咛.⑤采用VikingⅣ诱发电位仪测定诱发电位出现的波幅和感觉及运动神经传导速度.反转录聚合酶链反应法半定量分析胰岛素样生长因子1 mRNA表达.采用酶联免疫吸附分析法测定神经组织胰岛素样生长因子1肽含量.⑥组间差异采用单析因方差分析. 主要观察指标①各组大鼠各实验阶段神经组织胰岛素样生长因子1mRNA、胰岛素样生长因子1肽含量,神经电生理变化.②各组大鼠各实验阶段糖代谢指标及体质量比较.结果实验过程中糖尿病感染或急性并发症死亡3只,最终进入结果分析77只.①体质量及血糖代谢变化糖尿病成模后,甲钴胺+胰岛素治疗组分别与胰岛素治疗组血糖、果糖胺等血糖代谢指标差异不明显,体质量增长较正常对照组延缓趋势一致.②组织胰岛素样生长因子1 mRNA表达及其肽含量变化甲钴胺+胰岛素治疗组组织胰岛素样生长因子ⅠmRNA含量均不同程度高于胰岛素治疗组(P＜0.05～0.01)..糖尿病成模后2周时,坐骨神经甲钴胺+胰岛素治疗1组组织胰岛素样生长因子1mRNA含量显著高于胰岛素治疗1组(P＜0.05),与正常对照组差异不明显;甲钴胺+胰岛素治疗2组明显高于胰岛素治疗2组(P＜0.05),但低于正常对照组(P＜0.01);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗组明显低于对照组,高于相应胰岛素治疗组(P＜0.05～0.01).病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组神经组织与胰岛素治疗2组无差异.甲钴胺对组织胰岛素样生长因子1肽含量变化的影响趋势与对胰岛素样生长因子1 mRNA基本平行.③神经电生理指标变化病程2和3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗1组感觉和运动神经传导速度及波幅明显高于胰岛素治疗1组同期(P＜0.05);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉神经传导速度及波幅基本明显高于胰岛素治疗2组(运动神经传导速度除外,P＜0.05).病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组和甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉和运动神经传导速度及波幅明显低于正常对照组(P＜0.05～0.01).结论①甲钴胺对糖尿病的血糖水平无显著影响.②甲钴胺可以通过影响实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达预防糖尿病外周神经病变的发生.③血糖控制较好结合甲钴胺治疗能更有效预防糖尿病外周神经病变.     

实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子-1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变

目的探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系. 方法分离解剖出右侧坐骨神经,测定诱发电位出现的波幅 (amplitude of evoked potentials ,AEP)、感觉及运动神经传导速度 (sensory /motor nerve conduction velocity, SNCV/MNCV),用四氧嘧啶诱发糖尿病 SD大鼠模型. 48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成 3组 ID-1, 2, 3组 ,16只正常大鼠用作对照组.反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经 IGF-1 mRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织 IGF-1肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;观察坐骨神经形态学改变. 结果病程早期( 2周 ,2个月),正常对照组、 ID-2组大鼠肝组织 IGF-1mRNA含量( 1.15± 0.090, 0.79± 0.048, P < 0.001;1.17± 0.069,0.53± 0.023, P< 0.001)、肽含量均下降 [(196.66± 14.9), (128.2± 11.25) μ g/g, P< 0.001;(196.66± 14.9), (74.43± 5.33) μ g/g, P < 0.001]出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前,程度均随糖尿病控制状态而异,且随病程进一步逐渐下降 [IGF-1 mRNA(0.71± 0.024)～ (0.47± 0.021);IGF-1 肽 (114.35± 8.09)～ ( 64.58± 3.89) μ g/g,P < 0.001].血清 IGF-1呈一致性下降 (r=0.99,P< 0.001).其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经r=0.54,P< 0.05, 运动神经 r=0.49, P< 0.05)、组织形态异常关系密切 (神经纤维密度 r=0.68,P< 0.05),血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性意义. 结论糖尿病早期即出现肝组织 IGF-1基因表达下降,程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重,血清 IGF-1水平相应地出现变化,提示肝组织为血循环 IGF-1的主要来源.这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展.