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71.
慢性肾功能衰竭依赖维持血液透析的病人,因免疫机能低下,容易发生各种感染。透析用水及透析液的真菌污染是引起真菌感染的潜在危险因素。我们调查了本血液净化中心透析用水和透析液真菌污染的情况。 相似文献
72.
73.
Objective To investigate the effect of rosiglitazone on p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) pathway in polycystic kidney cyst-lining epithelial cells. Methods The cyst-lining epithelial cells (PKD cells) from human polycystic kidney were treated with rosiglitazone (10 μmol/L), peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) inhibitor GW9662 (10 μmol/L), rosiglitazone (10 μmol/L) +GW9662 (10 μmol/L), p38MAPK specific inhibitor SB203580 (10 μmol/L), SB203580 (10 μmol/L)+ rosiglitazone(10 μmol/L) for 2 hours followed by epidermal growth factor (EGF) stimulation. Protein expressions of p38, phuspho-p38 (p-p38) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) were detected by Western blot. p38 mRNA was examined by RT-PCR. Expression of c-fos and c-jun was observed by immunocytochemistry. Results (1) EGF markedly up-regulated the expressions of p38, p-p38, PCNA, c-fos anti c-jun compared with control group (P<0.01). (2) Compared with EGF treated group, rosiglitazone significantly reduced p38 activation and mRNA expression (P<0.01, respectively). Rosiglitazone, rosiglitazone+SB203580 could significantly down-regulated p-p38, PCNA, c-fos and c-jun expression (P<0.01, respectively) with no significant difference between these two groups. (3) GW9662 partially reversed the reduction effect of rosiglitazone. Conclusions Rosiglitazone can inhibit proliferation of autosomal dominant polycystic kidney disease cyst-lining epithelial cells partially through down-regulating p38 activation and reducing c-fos, c-jun and PCNA expression. The above effect of rosiglitazone is in part PPARγ-independcnt. 相似文献
74.
溶血性尿毒症综合征诊治进展 总被引:1,自引:0,他引:1
溶血性尿毒症综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS),于1955年首先由Gasser报道.它是一种以微血管性溶血性贫血、血小板减少和急性肾衰竭为临床特点的综合征[1].本文就近年来HUS的病因、诊断及治疗研究进展作一综述. 相似文献
75.
老年维持性血透患者营养状况的临床分析 总被引:3,自引:0,他引:3
~~老年维持性血透患者营养状况的临床分析@吴玉梅!200003$上海市第二军医大学长征医院肾内科解放军肾脏病中心
@张维莉!200003$上海市第二军医大学长征医院肾内科解放军肾脏病中心
@闫红元$山东济宁市第二人民医院
@张翼翔!200003$上海市第二军医大学长征医院肾内科解放军肾脏病中心
@梅长林!200003$上海市第二军医大学长征医院肾内科解放军肾脏病中心~~ 相似文献
76.
1 临床资料 患者 ,女性 ,39岁。因维持性血透 2年余 ,盆腔结核术后 14 d于 2 0 0 0年 7月 11日入我院肾内科。患者于1997年 7月行胃癌根治术后予 5 -氟尿嘧啶 (5 - FU)、丝裂霉素 C(MMC)方案化疗 ,6个疗程后出现肾功能异常 ,诊断为慢性肾功能衰竭 (尿毒症期 )、慢性间质性肾炎。于 1998年 3月开始维持性血透 ,每周两次。于 2 0 0 0年 5月中旬出现间断性中下腹酸胀、疼痛 ,无放射 ,久立久坐后明显 ,伴不规则发热、盗汗 ,体质量明显下降。 B超示子宫后方一 74 m m× 4 0mm大小的包块 ,6月 2 7日在硬膜外麻醉下行剖腹探查术 ,术中见盆腔呈… 相似文献
77.
目的:探讨慢性肾衰竭(CRF)患者血清甲状旁腺素(PTH)与肾小球滤过率(GFR)间的关系.方法:对118例非透析、常规血液透析和腹膜透析的慢性肾衰竭患者进行1年的随访,了解不同透析方式、不同肾功能程度及病程的不同时期血清甲状旁腺素与肾小球滤过率间的相关性.结果:随着患者透析时间的延长,PTH与GFR间的负相关越来越明显,尤其在6个月后更加显著;在透析6个月后无论血透、腹透其GFR均与之呈负相关,且血透较腹透更为明显.结论:慢性肾衰竭患者血清甲状旁腺素与肾小球滤过率间存在明显的负相关,从而证实高PTH血症是导致GFR降低的重要因素之一. 相似文献
78.
肾脏纤维化是慢性肾脏病的共同病理过程,是造成肾衰竭的主要原因之一,以间质成纤维细胞增殖、细胞外基质(ECM)过量沉积、肾小管萎缩等为特征[1].肾脏纤维化是一个多因素参与的复杂过程,包括转化生长因子、细胞分泌因子、氧化应激、炎症刺激等,大量的研究证明转化生长因子β1(TGF-β1)是促进肾脏纤维化的最关键因子[2]. 相似文献
79.
目的 观察透析中心夜间长时血液透析(in-center nocturnal hemodialysis,INHD)模式对尿毒症患者高磷血症的疗效.方法 调查INHD时间6个月以上的56例患者进入INHD前l~3个月及进入INHD至2013年5月透析情况、透析前血磷、血钙、血全段甲状旁腺激素(iPTH)检测值,分析血磷变化趋势,统计患者降磷药物服用情况.结果 患者进入INHD前3个月内平均血磷水平变化无统计学差异,进入INHD后1个月平均血磷水平即显著下降(P<0.05),之后持续稳定在<1.67mmol/L水平;进入INHD后,有15例患者的31次(6.5%)检测出现低磷血症,发生过低磷血症的患者年龄更大、体重指数(BMI)更低、接受NHD时间更长(P<0.05):进入INHD后有14例(25%)患者停用降磷药物.结论 INHD能持续、平稳、有效地控制透析患者高磷血症,低磷血症发生率较低. 相似文献
80.
目的 研究2型糖尿病KK-Ay小鼠糖尿病肾病(DN)的特点和应用价值.方法 选择雄性KK-Ay小鼠和C57BL/6J小鼠各30只,每两周代谢笼收集24 h尿液及随意尿测尿微量白蛋白,眶后静脉丛采血测空腹血胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐、白蛋白.8、12、20周龄时两组分别处死10只小鼠取肾脏行病理检查.结果 不同周龄KK-Ar小鼠尿微量白蛋白、血胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、胆固醇、甘油三酯均比同周龄C57BL/6J小鼠高(P<O.05),且随周龄增加而进展,8周龄表现为典型2型糖尿病,12周龄进入早期DN,20周龄肾脏病理表现为特征性DN改变,但未见肾功能下降.结论 KK-Ay小鼠是研究DN早期病变的理想模型. 相似文献