踝肱指数诊断终末期肾病患者下肢外周动脉闭塞性疾病的价值

目的　评价踝肱指数(ABI)在终末期肾病(ESRD)患者下肢外周动脉闭塞性疾病(PAOD)诊断中的敏感性和特异性。方法　选择73例ESRD患者,其中血液透析组4 2例,非透析组31例,采用HDI5 0 0 0超声仪和5～10MHz的超声探头依次探测患者双侧髂动脉、股动脉、胫后动脉、腓动脉和足背动脉的内膜、内径、收缩期峰速、舒张末期流速、搏动指数和阻力指数以及测定双侧肱动脉(造瘘者仅测非造瘘侧)、胫后动脉和足背动脉收缩压,计算ABI。根据多普勒超声检测结果诊断患者下肢是否为PAOD ,以此为标准判断ABI诊断下肢PAOD的敏感性和特异性。结果　多普勒超声检测显示,5 0 .6 8% (37/ 73)ESRD患者下肢PAOD ,其中血液透析组5 0 % (2 1/ 4 2 ) ,非透析组5 1.6 1% (16 / 31)。以ABI≤0 .9为诊断下肢PAOD标准,其敏感性和特异性分别达81.0 8%和97.2 2 % ,Kappa指数0 .78。结论　ESRD患者下肢PAOD非常常见,多数患者无临床症状,ABI是筛选ESRD患者下肢无症状PAOD的可靠方法。     

GPT法和超声稀释法在动静脉内瘘流量监测中的应用和比较

目的观察和比较GPT法（glucose pump test）、超声稀释法在监测动静脉内瘘流量中的应用。方法选择第二军医大学附属长征医院肾内科,全军肾脏病研究所透析中心长期维持性透析的39例患者,上机前用GPT法测定内瘘流量,正常上机后0.5h后用HD02型血液透析监测仪测定内瘘流量,对GPT法、超声稀释法测得流量〈500ml/min的患者2周内行内瘘彩超检查。结果2例患者GPT法、超声稀释法均未能测出流量,4例患者GPT法前后血糖变化轻微无法计算流量。33例患者数据纳入分析,GPT法测定的内瘘流量均值高于超声稀释法,且具有统计学差异,两种方法测得内瘘流量存在直线相关。对GPT法、超声稀释法流量〈500ml6例患者行内瘘彩超检查,动静脉内瘘均有吻合口狭窄或近吻合口静脉段狭窄。结论两种方法测定动静脉内瘘流量在临床均是可行的,能预先发现存在的血管通路狭窄。     

多囊肾病患者肾脏体积与临床表现关系的研究

目的:探讨常染色体显性遗传性多囊肾病(autosomaldominantpolycystickidneydisease,ADPKD)肾脏体积与临床症状及肾功能预后的关系,以期指导临床治疗和随访。方法:确诊的ADPKD患者65例,平均病程7.8年。对照组为正常健康人40名。采用B超,由专人测量患者双侧肾脏的长、宽、厚三径,计算肾脏体积。同时测血清肌酐,记录体重、血压,肉眼血尿以及腹部症状等。计算肾小球滤过率(GFR),分为GFR正常、轻度、中度、重度减低、肾衰竭5组。另按两侧肾脏长径均值>150mm分组。观察各组肾脏体积和临床症状,肾功能预后的关系。结果:患者肾脏平均体积较正常对照组明显增大[分别为(625576±48076)和(117496±1475)mm3,P<0.001]。患者各组肾脏体积与正常对照组相比均明显增大(P均<0.01)。ADPKD其他各组肾脏体积与GFR正常组相比,除GFR轻度减低组外均显著增加(P<0.05)。ADPKD肾功能明显损害病例大多出现在肾脏长径均值>150mm组。ADPKD肾脏体积大小与GFR呈负相关(r=-0.51,P<0.01)。随着肾脏体积增大,腹部压迫、疼痛及肉眼血尿等并发症明显增加。高血压与肾脏体积无相关关系(r=-0.01,P>0.05)。结论:ADPKD患者的肾脏体积越大肾功能预后越差,并发症明显增加。肾脏体积大小和增长率是疾病进展的指标。定期B超随访观察,有助早期综合治     

尿激酶在血液透析患者动静脉内瘘血栓形成治疗中的应用

目的探讨尿激酶溶栓治疗血液透析患者动静脉内瘘血栓形成的疗效。方法使用尿激酶5万-50万U局部溶栓，观察患者治疗前后血管彩色超声检查及肝、肾功能和凝血酶原时间及血浆纤维蛋白原．血压及不良反应情况。结果35例患者共行38次溶栓治疗，成功34例次(89．5％)。无一例发生严重并发症。溶栓成功惠者随访1、3、6、9及12个月的内瘘通畅率分别为90．3％、80．6％、71．0％、54．8％及41．9％。结论尿激酶溶解透析通路血栓成功率及长期通畅率较高，不良反应也少。     

尿激酶溶栓治疗血液透析患者动静脉内瘘血栓形成

目的　观察尿激酶溶栓对血液透析患者动静脉内瘘血栓形成的疗效及影响因素。方法　注射尿激酶 5～ 5 0万u平均 (2 1.6± 13.1)万u对动静脉内瘘血栓行局部溶栓。治疗前后均行血管彩色超声检查 ,测定肝肾功能、凝血酶原时间 (PT)及血浆纤维蛋白原 (Fib) ,并监测血压 ,观察不良反应发生情况。结果　 48例患者共行 5 0次溶栓治疗 ,成功 43例次 (86 %) ,瘘管在注射尿激酶 (47.3± 6 2 .8)min后通畅。在治疗成功例次中男性和绝经期女性比例显著高于未成功例次 ,在血栓形成时间上治疗成功例次显著短于治疗未成功者 ,治疗未成功例次中血栓形成时间在 48小时以上者及病因为血栓性静脉炎者比例均分别显著高于治疗成功例次。治疗后患者肝肾功能、PT、Fib及血压与治疗前比较无显著差异。无 1例患者发生出血及栓塞并发症 ,3例患者用药后出现一过性发热。结论　尿激酶溶解透析通路血栓操作简单 ,创伤小 ,成功率较高 ,不良反应少 ,有较高的临床应用价值。但对于女性患者、血栓较为陈旧及存在血栓性静脉炎等情况疗效可能不理想。     

循证医学在肾内科住院医师培训中的应用

循证医学的思想核心是任何医疗决策的制定应遵循和应用科学证据，用科学的证据来指导临床实践。本文介绍如何以循证医学的理念贯穿肾内科住院医生培训过程，通过“临床问题为中心的自学训练（Problem-based self-directed learning program,PBL）”的方法，训练肾脏科住院医生适应医学发展的要求，主动地自我完善，使其在今后的生涯中能够成为一名合格的医师,规范医疗实践行为奠定基础。     

IgA肾病的临床和病理分型

IgA肾病（IgAN）是我国最常见的肾小球疾病，占慢性肾小球肾炎的30％～40％。越来越多的学者认为IgAN不是单一疾病，而是一组以IgA为主的免疫球蛋白颗粒状弥漫沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢的临床综合征。IgAN不仅临床表现多样，而且病理学改变几乎包括所有肾脏病变的表现，目前缺乏有效治疗方法。因此，对IgAN进行临床分型和病理学分级是建立诊断、评价预后及指导治疗最为有用的方法。     

塞来昔布对Han：SPRD大鼠肾细胞外基质重塑的影响

目的 研究塞来昔布（CXB）对Han：SPRD大鼠肾细胞外基质（ECM）重塑的影响,探讨其抑制多囊肾肾间质纤维化的作用机制。 方法 选取杂合（cy/+）交配后第4代雄性、3周龄、体质量（68.5±16.6） g的Han：SPRD大鼠共57只,随机分成对照组（CXB：0 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1）、CXB小剂量组（CBX：3 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1）、CXB大剂量组（CBX：10 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1）,每组19只。另选19只SD大鼠作为正常对照。饲料中加入CXB喂食13周后,处死动物。倒置显微镜下分析肾组织纤维化指数;实时荧光定量PCR检测肾组织胶原Ⅳ（COLⅣ）、基质金属蛋白酶（MMP）2、金属蛋白酶2组织抑制剂（TIMP）和转化生长因子（TGF）β1 mRNA的表达;免疫荧光共聚焦扫描法检测COLⅣ、MMP-2、TIMP-2、TGF-β1与PCNA共染的蛋白丰度;蛋白免疫印迹法检测TGF-β1的表达。 结果 与对照组相比,小剂量组和大剂量组均能显著减少肾囊肿指数（42.90±6.56和47.10±7.28比64.80±62.71,均P < 0.05）、纤维化指数（11.20±2.63和10.10±3.30比16.30±4.16,均P < 0.05）和间质炎性细胞的浸润（2.60±0.26和2.80±0.31比3.70±0.33,均P < 0.05）。小剂量组和大剂量组COLⅣ、TIMP-2和TGF-β1 mRNA的表达量显著低于对照组（均P < 0.05 ）,而MMP-2 mRNA的表达量显著高于对照组（均P < 0.05）。小剂量组和大剂量组COLⅣ荧光强度较对照组显著减弱,差异有统计学意义（20.30±5.11比61.40±4.51,P < 0.01;27.50±6.73比61.40±4.51,P < 0.05）。小剂量组和大剂量组MMP-2/TIMP-2比值较对照组增高,差异有统计学意义（4.88±1.52 和3.63±1.67比0.35±0.13,均P < 0.05）。小剂量组和大剂量组TGF-β1蛋白表达比对照组均显著减少。 结论 塞来昔布可能通过下调TGF-β1、增加MMP-2/TIMP-2比值、促进胶原Ⅳ的降解来抑制肾小管间质的纤维化。     

系膜区IgG沉积为主的原发性系膜增生性肾小球肾炎的临床病理特征

肾小球系膜区免疫球蛋白沉积是原发性系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)常见的病理形态学特征,而最常见的是系膜区IgA为主的免疫复合物沉积引起的IgA肾病(IgAN).近年来提出了一种以系膜区IgM为主的免疫复合物沉积引起的IgM肾病.IgG作为一种最常见的血清免疫球蛋白,其常在多种肾小球肾炎中沉积,例如膜性肾病、系膜毛细血管性肾小球肾炎和急性感染性肾小球肾炎等.     

过氧化物酶增殖物激活受体γ在不同月龄大鼠肾脏中的表达

目的 观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)在大鼠肾脏衰老过程中的表达分布,探讨其可能作用机制.方法 分别以3月龄、12月龄和24月龄SD大鼠为模型,采用Western印迹、免疫组化、原位杂交的方法检测PPARγ蛋白、核酸在不同年龄大鼠肾组织中的表达.结果 PPARγ蛋白在肾组织表达,3月龄大鼠为0.94±0.05,明显高于24月龄大鼠0.78±0.02(t=7.08,P＜0.01),亦高于12月龄大鼠0.87±0.04,但差异无统计学意义(t=2.49,P＞0.05).免疫组化结果显示,PPARγ蛋白在各年龄组大鼠肾小管、集合管上皮细胞中均有分布,主要分布于细胞核内,在老年大鼠肾小球系膜细胞及壁层上皮细胞内也有阳性染色.原位杂交结果显示,PPARγ mRNA的表达分布与免疫组化结果一致.半定量分析显示,在大鼠肾组织的衰老过程中,PPARγ基因表达呈下降趋势.结论 PPARγ作为核转录因子参与了大鼠肾脏衰老过程调控.