急性心肌梗死合并束支传导阻滞27例临床分析

对246例急性心肌梗死(AMI)合并束支传导阻滞(BBB)27例(A组)进行分析.结果显示发生率为10.98%,多发生于前壁AMI,与下壁相比P＜0.01.与无BBB组(B组)相比,合并泵衰竭、室速、室壁破裂者均明显增加(P值均＜0.01),死亡率增高(P＜0.01).提示AMI病人一旦出现BBB,无论何种类型均提示预后不良.     

盐酸戊乙奎醚对急性百草枯中毒所致大鼠肺间质纤维化的影响

目的研究盐酸戊乙奎醚（penehyelidine hydrochloride,PHC）对急性百草枯（paraquat,PQ）中毒所致大鼠肺间质纤维化（pulmonary interstitial fibrosis,PIF）的影响。方法SD雄性大鼠48只,采用随机数字表法分为4组：对照组（Con组）、模型组（Mod组）、PHC治疗组（PHC组）、地塞米松（dexamethasone,Dex）治疗组（Dex组）;每组再分为第7天和第22天两个亚组,每组6只。腹腔注射质量分数20％PQ溶液（18me／ks,生理盐水稀释至1ml）的方法制备大鼠PQ中毒模型;Con组腹腔注射Iml生理盐水。染毒后30min,PHC组和Dex组大鼠分别向其腹腔注射PHC（0．1mg／kg）和Dex（3mg／kg）,药物用生理盐水稀释至1ml,每24h重复1次;Con组和Mon组在对应时间点腹腔注射1ml生理盐水。于染毒后第7天和第22天处死实验动物,检测动脉血氧分压（partial pressure of oxygen in artery, PaO2）和动脉血二氧化碳分（partial pressure of carbon dioxide inartery,PaCO2）,测定肺组织汹干重比（wet／dryratio,W/D）,检测肺组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的表达,苏木精伊红（hematoxvlin-eosin,HE）、Masson染色观察肺组织病理形态学变化。结果与Con组比较,Mod组、PHC组和Dex组大鼠第7天／第22天Pa02显著降低[（79±6）mmHg/（78±8）mmHg vs（39±6）mmHg（44±5）mmHg、（46±4）mmng／（52±5）mmHg、（54±6）mmHg/（60±6）mmHg（1mmng=0．133kPa）],PaC02显著增加[（44土7）mmHg/（45±7）mmHg vs（92±5）mmHg／（82±4）mmHg、（84±8）mnlH±（73±8）mmHg、（75±7）mmH±（65±7）mmHg],肺组织W／D显著升高[（2．60±0．25）／（2．58±0．22）VS（5．67±0．61）／（4．57±0．39）、（4．25±0．44）／（3．85±0．34）、（3．69±0．40）／（3．40±0．28）],TGF-β1表达显著增加[（136±7）／（140±7）VS（215±23）／（322±29）、（193±11）／（246±16）、（186±11）1（214±14）];与Mon组比较,PHC组和Dex组大鼠PaO2升高、PaC02降低,肺W／D和TGF—β1表达降低,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;PaO2、PaCO2和肺W／D在第7天变化更明显,TGF-β1表达增加在第22天更明显;第7天组织形态学以急性肺炎性改变为主、第22天以PIF为主,PHC组和Dex组大鼠肺组织炎性侵润和PIF程度较Mon组轻。结论PHC能抑制肺组织TGF—β1的表达,减轻急性PQ中毒大鼠肺组织的炎性侵润和PIF。     

急性有机磷农药中毒患者肌钙蛋白I与心肌酶的变化及意义

目的 观察急性有机磷农药中毒(AOPP)血清肌钙蛋白I(cTnI)及心肌酶的变化规律，探讨其与心肌损伤的关系。方法 根据临床表现和心电图的变化将患者分组，在入院第1、2、3、5、7天采集静脉血2ml，分离血清检测cTnI和心肌酶谱(CK、CK—MB、LDH、α—HBDH)。结果 AOPP患者各时间点的血清cTnI、心肌酶浓度均显著性升高；不同中毒程度组间比较，血清cTnI、心肌酶浓度有非常显著差异性，中毒程度越严重，血清cTnI、心肌酶越高。结论 血清cTnI的检测可用于诊断AOPP引起的心肌损害，且比心肌酶的检测更敏感、更特异；血清cTnI和心肌酶的变化可以反映AOPP的病情。     

环孢素A联合地塞米松对百草枯中毒大鼠肺纤维化的治疗作用

目的探讨环孢素A联合地塞米松对急性百草枯中毒致肺纤维化大鼠的治疗作用。方法将80只SD大鼠随机分为：模型组（Mod组）,地塞米松治疗组（Dex组）,小剂量环孢素A治疗组联合地塞米松（Cyc-L组）和大剂量环孢素A联合地塞米松治疗组（Cyc-H组）,3个治疗组根据给药疗程不同（3d、7d、14d）分为3个亚组,每组8只。采用腹腔注射20%百草枯溶液（18mg/kg）制备急性百草枯中毒肺纤维化模型。染毒后2h,Dex组经腹腔注射地塞米松（5mg/kg）;Cyc-L组经腹腔注射环孢素A（5mg/kg）＋地塞米松（5mg/kg）;Cyc-H组经腹腔注射环孢素A（20mg/kg）＋地塞米松（5mg/kg）,每24h重复1次;Mod组经腹腔注射等容积生理盐水。观察大鼠一般状态,22d后处死大鼠取肺组织,检测肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和羟脯氨酸（HYP）表达情况,HE染色观察肺组织病理变化。结果与Mod组相比,各治疗组肺纤维化明显减轻,肺组织MDA含量明显下降、SOD活性明显上升和HYP表达明显下降。Cyc-H组疗效又优于Dex组和Cyc-L组。7d组和14d组较3d组肺纤维化明显减轻,HYP表达下降。7d组与3d组和14d组比较肺组织MDA含量下降,SOD活性增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论①地塞米松或地塞米松联合环孢素A均可减轻百草枯中毒引起的肺纤维化,其中地塞米松联合大剂量环孢素A疗效优于地塞米松联合小剂量环孢素A和单纯地塞米松疗效;②7d疗程的治疗效果要好于3d和14d疗程;③地塞米松或环孢素A联合地塞米松减轻肺纤维化的可能机制是增加机体清除氧自由基能力,降低脂质过氧化水平。     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠急性肺损伤治疗作用

目的研究依达拉奉对百草枯中毒急性肺组织损伤的治疗作用及可能机制。方法将96只雄性SD大鼠随机分为对照组（Con组）、模型组（Mod组）、依达拉奉治疗组（ED组）和地塞米松治疗组（Dex组）,每组再根据染毒时间分为6h、24h、48h和72h等4个亚组,每组6只。采用腹腔注射20%百草枯溶液（25mg/kg）制备百草枯中毒急性肺损伤模型,Con组腹腔注射等容积生理盐水。染毒后1h开始,ED组和Dex组分别给予腹腔注射依达拉奉（3mg/kg）和地塞米松（3mg/kg）,2次/日,Con组和Mod组给予等容积生理盐水。分别在染毒后6h、24h、48h和72h,观察大鼠一般状况变化,然后处死大鼠,经心脏采集血液标本检测血清SOD活性和MDA含量,并行HE染色观察肺组织病理变化。结果与Con组比较,Mod组、ED组及Dex组各时间点血清SOD活性明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,血清MDA水平均明显增加（P〈0.01）,肺组织病理示急性肺损伤改变,炎症细胞浸润,肺泡萎缩塌陷,甚至结构消失,且随时间进展加重;与Mod组相比,ED组和Dex组血清SOD活性明显上升（P〈0.05或P〈0.01）,血清MDA含量明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,肺组织病理改变明显减轻;而ED组和Dex组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依达拉奉和地塞米松对百草枯中毒引起的急性肺损伤均有治疗作用,其治疗作用和减轻自由基损伤有关。     

SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元的保护作用

目的探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护性作用及其作用机制。方法雄性SD大鼠54只,体重230～250g,随机分成假手术组(SH组),缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30min、24h和72h3个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模型,三组于缺血前30min侧脑室注射DMSO,DMSO及JNK抑制剂SP600125(溶媒采用DMSO),容积均为10μl;脑缺血再灌注后30min、24h、72h免疫组织化学方法测定各时间点海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果缺血再灌注使海马CA1区Bcl-2和Bax阳性锥体细胞数目表达增加,再灌注24h阳性锥体细胞数目表达至高峰(P<0.01),再灌注24～72h可见阳性锥体细胞数目表达减少(P<0.05)。其中SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目显著多于IR组(P<0.05),而Bax阳性锥体细胞数目显著小于IR组(P<0.05)。脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目SP组高于IR组(P<0.01),凋亡细胞数目低于IR组(P<0.01)。结论 SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用。     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤所致脑梗死体积和神经元凋亡的影响

乙酰胆碱(Ach)是脑内经典的兴奋性递质,作用于M型和N型胆碱受体,与大脑的多种高级神经功能有关。研究发现,脑缺血时Ach释放异常增加,若干胆碱酯酶抑制剂对神经元有损害作用[1]。也有研究表明Ach可加强谷氨酸(G lu)诱导的培养海马神经元变性,且这种作用是通过M型胆碱受体来实现的。G lu和Ach可能在缺血性脑损伤中有放大的协同作用[2]。脑内突触前N型胆碱受体激活后也能够增加包括G lu在内的多种递质的释放[3]。本实验选用对M型和N型胆碱受体都有阻滞作用的新型胆碱能受体阻滞剂盐酸戊乙奎醚为研究药,以东莨菪碱为阳性对照药,通过观察脑…     

国产厄贝沙坦对原发性高血压左心室肥厚的逆转作用

目的 观察国产厄贝沙坦对原发性高血压(EH)的疗效及左心室肥厚(LVH)的逆转作用。方法 52例EH患者予国产厄贝沙坦150～300mg/d，顿服。治疗前及治疗后检查24h动态血压和超声心动图。结果 厄贝沙坦能有效降低EH患者24h血压、逆转室间隔及左心室后壁肥厚、降低左心室重量指数。结论 国产厄贝沙坦能降低EH患者的24h血压、逆转左心室肥厚，安全有效。     

左旋卡尼汀预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及MDA、SOD的影响

目的观察左旋卡尼汀（L-CN）预处理对离体兔心缺血/再灌注致心肌损伤及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心12只随机分成缺血/再灌注组（I/R组）和L-CN预处理组,每组6只。I/R组灌注K-H液25 min,（兔心）4℃标准St.Thomas停搏液（K＋16 mmol/L）至心脏停搏,45 min后恢复K-H液灌注20 min;L-CN预处理组灌注K-H液10 min,再予L-CN续灌15 min,余步骤同I/R组。测定再灌注末心肌组织中MDA、SOD的活性;2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色测定心肌存活面积百分比。结果L-CN预处理组SOD活性明显高于I/R组（P〈0.01）,MDA含量明显低于I/R组（P〈0.05）。L-CN预处理组心肌存活面积百分比高于I/R组（P〈0.05）。结论L-CN预处理对高钾停搏离体兔缺血/再灌注心脏具有抑制氧化应激、提高抗氧化能力的作用,可减轻心肌损伤。     

法舒地尔治疗有机磷农药中毒迟发性神经疾病

目的 探讨法舒地尔对有机磷农药中毒迟发性神经疾病(OPIND)的影响.方法 16例OPIND患者随机分为两组:对照组给予综合治疗;治疗组在此基础上加用法舒地尔,观察两组患者临床表现、神经电生理变化,判断临床疗效.结果 与对照组比较,治疗组患者运动神经传导速度和感觉神经传导速度加快,神经F波潜伏期缩短,增加F波引出率,显著改善患者疗效能改善OPIND患者的神经功能,减轻临床症状(P<0.05).结论 临床应用法舒地尔能有效治疗OPIND.