癌灵一号对人肝癌细胞凋亡作用的研究

研究癌灵一号对肝癌细胞的凋亡的作用。用台盼蓝染色观察药物对照细胞增殖的抑制人艇及其形态变化;采用流式细胞仪技术检测凋亡百分数及凋亡峰。结果表明,癌灵一号对人肝癌细胞具有抑制作用,并使细胞出现形态改变;     

三氧化二砷对人胃癌细胞株癌相关基因表达

目的：研究三氧化二砷（As2O3）对人胃癌细胞株癌相关基因的影响，探讨：以As2O3作用于体外培养的人胃癌细胞株，通过免疫组化技术对P53、Cyclin-D,PCNA基因编码蛋白的表达进行检测。结果：经As2O3作用的人胃癌细胞P53、Cyclin-D,PCNA基因编码蛋白表达减少，结论：初步证实As2O3具有下调P53、Cyclin-D,PCNA基因编码蛋白表达，抑制肿瘤的增殖和转移，从而具有抗肿瘤作用。     

奥曲肽、生长抑素治疗肝硬化上消化道出血疗效观察

目的：评价应用奥曲肽、生长抑素治疗肝硬化上消化道出血的疗效与安全性。方法：76例肝硬化上消化道出血病人随机分成2组，奥曲肽组36例，生长抑素组40例。分别采用奥曲肽100μg静脉推注，然后以25μg／h持续静脉点注48～％h；生长抑素250μg静脉推注，继之250μg／h持续静点72h。通过胃管观察各组的止血效果。结果：奥曲肽组止血有效率为80．56％，而生长抑素组止血有效率为77．50％，两组间无显著差异（P〉0．05）。奥曲肽组不良反应较多，但无统计学意义。结论：奥曲肽与生长抑素均是治疗肝硬化上消化道出血的首选药物，不良反应少。     

尼美舒利对脱氧胆酸诱导的HT-29人结肠癌细胞增殖的抑制作用的研究

目的观察尼美舒利对脱氧胆酸(DCA)诱导的人结肠癌HT-29细胞增殖的抑制作用,探讨其可能的机制。方法200μmol/L DCA加到HT-29细胞培养液中,同时给予不同浓度尼美舒利(50、75、100μmol/L),采用MTT法测定细胞增殖;RT-PCR法检测环氧合酶-2(COX-2)mRNA,免疫组化染色法检测细胞COX-2表达,放免法检测前列腺素E2(PGE2)含量。结果DCA作用HT-29细胞6h,COX-2蛋白表达阳性率较对照组明显升高〔(64.2±6.2)%或(7.1±1.9)%〕,PGE2合成增加〔(23.9±1.3)ng/L或(10.5±0.9)ng/L〕,尼美舒利对DCA诱导的HT-29细胞作用6h可抑制细胞增殖,并可抑制DCA诱导的COX-2mRNA表达,抑制PGE2合成,上述作用均呈浓度-时间依赖性。结论尼美舒利可抑制DCA诱导的HT-29人结肠癌细胞增殖,抑制COX-2 mRNA表达和蛋白表达及PGE2合成,这可能是尼美舒利抑制HT-29细胞增殖的机制之一。     

胰腺细胞凋亡对巨噬细胞免疫功能影响的研究

胰腺是人体重要的消化器官,极易受到外界因素如胆汁、高蛋白饮食、乙醇等的损伤.研究表明,胰腺损伤时异常激活的胰酶在造成胰腺损伤的同时,激活了胰腺内的炎性细胞,释放多种炎性介质,使胰腺损伤易于从局部迅速发展成全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)[1].     

三氧化二砷对人胃癌细胞转移相关基因表达的研究

目的 研究三氧化二砷（As2O3）对人胃癌细胞CD44、p53、nm23、H-ras及PCNA等五种转移相关基因的影响,探讨其抗瘤作用。方法 以AS2O3作用于体外培养的人胃癌细胞株,通过免疫组化技术对以上五种基因编码蛋白的表达进行检测。结果 经ASO3作用的人胃癌细胞CD44、p53、PCNA基因编码蛋白表达减少,nm23基因编码表达改变不明显,H-ras基因编码蛋白表达相对处于较低水平。结论 初步证实,AS2O3的抗肿瘤作用可能与下调CD44、P53、PCNA基因编码蛋白表达有关,从而抑制肿瘤的转移。     

非选择性环氧化酶抑制剂诱导结肠癌细胞凋亡的研究

目的：研究非选择性环氧化酶抑制剂舒林酸对结肠癌细胞株HT-29生长的影响及其参与引起细胞凋亡的可能机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测舒林酸对结肠癌细胞增殖的抑制作用,采用激光共聚焦显微镜（LSM）观察细胞凋亡情况,采用流式细胞仪（FCM）分析其对细胞凋亡及细胞周期的影响。结果：舒林酸能呈剂量和浓度依赖性押制HT-29的增殖．在4．8mmol·L^-1时其抑制率可迭91．8％。AnnexinV／H染色后LSM观察到凋亡细胞胞膜绿染,胞核红染或呈桔黄色。FCM显示此药能促进细胞的凋亡,使处于G0／G1期的细胞比例显著降低。结论：舒林酸可抑制结肠癌细胞株HT-29生长,其机制可能与其阻止细胞周期的进展,诱导细胞凋亡有关。     

管间相互作用对细胞膜包裹碳纳米管的影响

目的 针对平行放置于细胞膜表面的两单壁碳纳米管系统,探究两碳管间相互作用对膜包裹碳管方式的影响,并给出能量最优的构象。方法 建立考虑两根碳管间范德华相互作用的膜包裹碳管的力学模型,并引入反映细胞膜形态的参数以及描述碳管相对位置的参数。利用基于Helfrich自由能的连续介质力学建模,计算膜弯曲能量,并利用Lennard-Jones势描述碳管之间的相互作用。通过查表法计算系统不同位置的自由能,并给出细胞膜包裹碳管的典型结构。结果 与未考虑管间相互作用的情况相比,系统自由能曲线出现了较大改变：在碳管间距约为0.3倍管半径时,能量曲线上出现深势阱;随着碳管间距增大,自由能恢复到没有管间相互作用能时的大小。结论 引入碳管间相互作用能后,膜包裹碳管的方式发生变化,两碳管倾向于以触碰到一起的方式进行协同胞吞。研究结果为理解并设计基于纳米管的药物输运系统提供理论借鉴。     

CD44基因编码蛋白表达与三氧化二砷抗肿瘤作用关系的研究

目的：探讨三氧化二砷（As2O3)抗肿瘤作用与细胞粘附分子CD44的关系。方法：以As2O3作用于体外培养的人胃癌细胞株,通过免疫组化及流式细胞仪（FCM）技术对其CD44基因编码蛋白的表达进行了检测。结果：经As2O3作用的人胃癌细胞粘附因子CD44基因编码蛋白表达减少。结论：初步证实As2O3的抗肿瘤作用可能与下调CD44基因编码蛋白表达,从而抑制了肿瘤转移有关。     

舒林酸抑制结肠癌细胞株增殖诱导凋亡

目的 研究非选择性环氧化酶(COX) 抑制剂舒林酸对结肠癌细胞株HT-29 生长的影响及其参与引起细胞死亡的可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT) 比色法检测舒林酸对结肠癌细胞增殖的抑制,激光共聚焦显微镜(LSM)及荧光显微镜观察细胞凋亡,流式细胞仪( FCM) 分析其对细胞凋亡及细胞周期的影响.结果 MTT 显示舒林酸能呈剂量和浓度依赖性抑制HT-29的增殖.TUNEL 染色荧光显微镜下观察凋亡细胞呈棕褐色,AnnexinV/PI染色后LSM观察凋亡细胞胞膜绿染,胞核红染或呈桔黄色, FCM显示此药促进细胞的凋亡,使处于G0 /G1期的细胞比例显著降低.结论 舒林酸可抑制结肠癌细胞株HT-29生长,促进其凋亡,其机制可能与其阻止细胞周期的进展有关.