关节镜辅助下金属拉力螺钉配合可吸收螺钉治疗Hoffa骨折

目的评估在关节镜辅助下金属拉力螺钉配合可吸收螺钉治疗Hoffa骨折的临床疗效。方法对13例Hoffa骨折患者采取关节镜监视下撬搏复位,骨折复位满意后负重面采用可吸收螺钉埋头固定,非负重面采用金属拉力螺钉增强固定,同时Ⅰ期探查修复关节内其他损伤,术后行可调支具固定,早期进行非负重功能锻炼,定期随访并记录膝关节功能恢复程度。结果患者均获随访,时间8～24个月,平均随访13.6个月,术后切口均Ⅰ期愈合,内固定无松动、断裂,骨折骨性愈合,平均下地活动时间9.4周。按Hoffa骨折术后功能恢复评估标准综合评估膝关节功能恢复程度。优良12例,可l例,优良率为92.3%。结论关节镜辅助下金属拉力螺钉配合可吸收螺钉治疗Hoffa骨折,具有骨折复位满意、损伤小及固定牢固的优点,可Ⅰ期处理关节内其他损伤,明显降低膝关节僵硬程度,提高了患者生活质量。     

5-Aza-dc对膀胱癌ScaBer细胞CDH13基因甲基化状态和蛋白表达以及细胞增殖迁移侵袭的影响

目的 探讨去甲基化药物5-Aza-dc对膀胱癌ScaBer细胞CDH13基因甲基化状态和蛋白表达以及细胞增殖迁移侵袭的影响.方法 以膀胱癌ScaBer细胞为研究对象,分为5-Aza-dc处理组和对照组.应用5-Aza-dc与ScaBer细胞共同孵育后,用MSP检测CDH13基因甲基化状态、western blot检测CDH13的表达水平、MTT法检测细胞增殖、划痕实验检测细胞迁移能力、Transwell法检测细胞侵袭能力.结果 5-Aza-dc与ScaBer细胞共同孵育后CDH13基因甲基化状态得到逆转,与对照组相比CDH13蛋白表达明显增加(P＜ 0.05);实验组细胞增殖能力下降,迁移和侵袭能力减弱,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 5-Aza-dc可逆转CDH13基因的甲基化状态并使其蛋白表达增加,CDH13表达增加后细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显减弱,CDH13有可能成为膀胱癌治疗的新的靶点.     

真皮下血管网皮瓣成活质量的实验研究

目的：探讨真皮下血管网皮瓣成活质量。方法：选择健康家猪10只,设计真皮下血管网皮瓣40个（实验组）,传统皮瓣40个（对照组）,比较术后8 d家猪两侧皮瓣的成活长度和面积,通过大体观察及组织学检测比较两组皮瓣的成活质量。结果：术后8 d,实验组皮瓣成活长度均值以及成活面积均大于对照组,差异有统计学意义（ P<0.05）;成活质量,实验组与对照组均成活稳定,质量好,近蒂端皮瓣结果清晰,胶原纤维排列有序,两组皮瓣在术后2 d中远端即出现表皮细胞变性、坏死;实验组皮瓣中远端皮瓣存活3例,坏死35例,对照组38例中远端全部坏死。结论：真皮下血管网皮瓣近蒂端成活质量好,中远端成活质量不稳定。     

利用CRISPR / Cas9 技术构建Fbxw7 敲低的Raw264-7 稳定细胞株及其生理功能检测

目的:应用CRISPR/Cas9技术构建Fbxw7表达抑制的Raw264.7稳定巨噬细胞株,并检测其生理功能。方法:转染Fbxw7_Cas9KO质粒到Raw264.7细胞,用含嘌呤霉素的培养基培养,挑取单克隆并筛选带荧光标记的细胞进一步培养;然后采用qRT-PCR和Western blot分别检测Fbxw7基因与蛋白表达水平;Confocal进一步检测Fbxw7蛋白表达分布;测序分析基因突变情况;CCK-8和流式细胞术分别检测Fbxw7基因敲低后Raw264.7细胞增殖能力与凋亡率。结果:Fbxw7敲低组的mRNA和蛋白表达水平较正常Raw264.7细胞显著降低,Confocal观察发现敲低组Raw264.7细胞中Fbxw7蛋白表达微弱;测序结果显示Fbxw7敲低组存在多位点突变;Fbxw7敲低后Raw264.7细胞增殖能力明显降低,凋亡率增加。结论:利用CRISPR/Cas9技术可以实现Fbxw7基因在Raw264.7细胞稳定低表达,所筛选出的稳定细胞株可用于后续细胞水平的实验研究。     

肾上腺肿物误诊为肝血管瘤一例

某女,48岁,一年前发现肝脏肿物,今复查。一年前该患正常体检,彩超检查肝胆脾肾,发现肝右叶见38*37mm肿物,轮廓清,周边呈略强回声,内部呈略不均质低回声,内未探及血流信号,超声诊断:肝占位(肝血管瘤可能)。随后经多次超声检查及CT检查     

急性脑梗死溶栓治疗的磁共振成像研究

目的探讨MRI对急性脑梗死溶栓后血管再通和梗死灶变化的评价。方法32例大脑前循环阻塞的急性脑梗死患者,其中20例行动脉内溶栓治疗(溶栓组),12例保守治疗(保守组)。治疗前后行MR常规T1加权成像、T2加权成像检查和磁共振血管成像(MRA)以及治疗前弥散加权成像、灌注加权成像检查。比较治疗前后MRA显示的血管再通和梗死灶变化情况。结果治疗前,MRA显示78%(25/32)血管阻塞。治疗后,溶栓组MRA显示72%(13/18)血管早期再通,而保守组中29%血管再通;两组有显著性差异(P=0.0279)。血管再通的病灶增加较小,与血管未通者比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论MRI有助于急性脑梗死治疗后血管早期再通的显示及临床治疗效果的评价。     

婴幼儿血管瘤中缺氧诱导相关因子的表达

目的:本实验通过观察缺氧诱导相关性因子HIF-1α在人活体血管瘤及外周血中的表达情况,探讨EPC从骨髓中释放到外周循环并聚集到血管瘤生长部位的可能机制。方法:收集婴幼儿血管瘤手术切除标本,采用免疫组化SP法对切片分别进行HIF-1α及SDF-1α的表达水平检测。收集婴幼儿血管瘤及对照组患儿血清,应用酶联免疫吸附测定法检测VEGF-A及MMP-9的浓度。结果:免疫组化检测结果显示,HIF-1α和SDF-1α在消退期组及对照组中仅有微弱表达,而在增生期组中有显著表达;半定量分析结果比较显示,HIF-1α和SDF-1α在增生期组的阳性表达率均大于消退期及正常组的阳性表达率。ELISA检测结果显示,VEGF-A和MMP-9在增生期组的表达量均大于消退期及正常组的表达量。结论:HIF-1α、VEGF-A、SDF-1α及MMP-9等蛋白调节因子在增生期血管瘤中有显著表达;缺血缺氧可诱发EPC从骨髓中动员并转运至外周循环,这一过程可能在婴幼儿血管瘤发生发展过程中起重要作用。     

组织工程化血管的生成及修复：大鼠血管内皮细胞增殖与碱性成纤维细胞生长因子的关系

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(碱性成纤维细胞生长因子)对血管内皮细胞增殖的影响及其促细胞增殖作用与原癌基因c-fos和c-myc表达之间的关系.方法:实验于2002-06/2003-02在广东医学院附属医院整形外科研究所实验室完成.在建立血管内皮细胞体外培养模型的基础上,通过氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷参入实验,Northem印迹分析,观察碱性成纤维细胞生长因子对血管内皮细胞DNA合成及原癌基因表达的影响.结果:碱性成纤维细胞生长因子作用血管内皮细胞后16 h,血管内皮细胞氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷参入率开始明显增加(P＜0.05),24 h达高峰(P＜0.01);碱性成纤维细胞生长因子显诱导原癌基因c-fos和c-myc表达,其表达活性分别于1 h和2 h达到高峰.结论:碱性成纤维细胞生长因子是血管内皮细胞的强效有丝分裂原,其对血管内皮细胞DNA合成的促进作用与原癌基因c-fos和c-myc表达明显相关.c-fos和c-myc原癌基因表达变化参与了碱性成纤维细胞生长因子促血管内皮细胞DNA合成过程,合理调控其表达变化有增强碱性成纤维细胞生长因子促血管内皮细胞增殖的生物学效应,为碱性成纤维细胞生长因子广泛而有效地应用于组织工程血管形成和血管移植及组织修复提供强有力的理论依据.     

腹膜后淋巴管肌瘤超声表现1例

患者女,40岁。以下腹部自觉肿胀来诊。发病来以无发烧、腰痛、腰酸及不规则阴道流血,下肢无浮肿,行彩色多普勒超声检查:2007年8月2日检查:子宫大小形态正常,左侧卵巢可显示,于右侧附件区见45mm&#215;30mm包块,形态不整,内呈不均质中高回声,并见条状分隔,内未探及血流信号。消炎半月后复查彩超,子宫未见异常,双侧卵巢可显示,于原右附件区所见包块增大,向上沿腹后壁蔓延至脐上二指,范围180mm&#215;100mm&#215;70mm,形态不整,上窄下宽,内呈无回声伴较多分隔(图1),盆腔积液深20mm。彩超诊断:右侧盆腔及腹后壁囊性肿物。经上级医院检查,增强CT诊断:(1)右侧附件区囊实混合性肿物,卵巢囊腺癌可能性大,伴腹膜后多发淋巴结转移;(2)Scan1-5层右侧前腹壁软组织密度突起,转移可能性大;(3)盆腔积液。于该院行剖腹探查术,术中所见:肝未见异常,盆腔无结节,右中下腹肿物囊性,有包膜,肿物约250mm&#215;150mm&#215;100mm大小,质软,边界清楚光滑,位于腹膜后,术中见包膜破裂,内容物为稍淡血性液体。术后病理:镜下所见平滑肌增生,平滑肌组成短的肌束环绕淋巴管周围,淋巴结内见增生的平滑肌,平滑肌细胞无异型及核分裂,病理诊断...     

血竭素高氯酸盐促进瘢痕成纤维细胞凋亡的作用

目的观察天然药物血竭素高氯酸盐对瘢痕成纤维细胞凋亡的影响,为开发有效治疗增生性瘢痕的新药提供实验依据。方法应用四甲基偶氮唑(MTT)法、特异性荧光染色和原位末端标记技术(TUNEL)分别检测血竭素高氯酸盐对成纤维细胞的抑制率和凋亡指数。结果MTT法显示血竭素高氯酸盐对成纤维细胞的抑制率增高,且呈现浓度和时间依赖性(P<0.05)。特异性荧光染色和TUNEL法检测凋亡指数,均呈剂量依赖性增高(P<0.05)。结论血竭素高氯酸盐对瘢痕成纤维细胞的增殖具有显著的抑制作用,且呈量效关系促进成纤维细胞发生凋亡。