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61.
目的:探讨与常规后光学区直径(6mm-BOZD)相比,减小后光学区直径(5mm-BOZD)角膜塑形镜在青少年近视矫治过程中的有效性及安全性。方法:采用前瞻性随机对照试验。选取2016-04/2019-01就诊的青少年近视患者100例100眼(均取右眼数据),球镜度为-1.00~-5.00D,随机分为两组:试验组患者配戴5mm-BOZD角膜塑形镜,对照组患者配戴6mm-BOZD角膜塑形镜。比较两组患者治疗1a期间的眼轴长度(AL)、等效球镜度(SE)、相对周边屈光度(RPR)、最佳矫正视力(BCVA)、裸眼近视力(NVA)、应用Efron分级记录眼前节情况、角膜滞后量(CH)、角膜阻力因子(CRF)、角膜补偿眼压(IOPcc)、平均非侵入性泪膜破裂时间(NIKBUTav)及高阶像差(RMSh)。结果:治疗1a后,试验组患者的AL增加0.05±0.05mm,对照组增加0.15±0.05mm(t=-8.949,P<0.001);试验组患者SE增加-0.18±0.27D,对照组增加-0.42±0.35D(t=3.609,P=0.001);两组患者在N30°、N20°... 相似文献
62.
63.
目的:观察南非传统草药Sutherlandia水提物对糖脂代谢的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)并高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型。随机分为正常组、模型组、吡格列酮组、Sutherlandia组。观察体质量、口服糖耐量试验(OGTT)、血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)指标的改变,Western Blot法检测各组大鼠骨骼肌胰岛素受体底物(IRS-1)表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量降低,OGTT、TG、TC、LDL-C指标明显升高(P<0.05),多饮、多食、多尿症状明显,IRS-1 蛋白表达明显降低(P<0.05);治疗后,与模型组比较,Sutherlandia组及吡格列酮组的体质量未见明显增长,Sutherlandia组及吡格列酮组血糖、TG、TC均明显降低(P<0.05或P<0.01),二者之间无统计学差异,Sutherlandia组及吡格列酮组骨骼肌中IRS-1蛋白表达明显升高(P<0.05),二者之间无统计学差异。结论:腹腔注射STZ并高糖高脂饲料喂养诱导2 型糖尿病大鼠模型存在糖脂代谢紊乱;南非传统草药Sutherlandia可明显降低其血糖水平,改善血脂代谢,提高胰岛素水平;Sutherlandia可提高IRS-1骨骼肌中的表达水平,进而改善胰岛素抵抗,降低血糖,其确切的作用途径有待进一步深入研究。 相似文献
64.
目的:研究电针强壮穴对D-半乳糖衰老模型大鼠T细胞免疫功能的影响,探讨电针对免疫衰老的调节机制。方法:3月龄SD大鼠50只,随机分为青年对照组、模型组、电针组、免疫抑制组、免疫抑制并电针组,除对照组以外,其余大鼠皮下注射D-半乳糖40d制作衰老模型。电针组、免疫抑制并电针组取"关元"后三里"穴进行电针治疗,每次15min,每周6次;免疫抑制组、免疫抑制并电针组于电针治疗第26、27天时,分别按50mg/kg给大鼠腹腔注射环磷酰胺,造成免疫抑制状态。噻唑蓝比色法检测脾脏T淋巴细胞增殖指数,酶联免疫吸附法检测脾脏T细胞分泌白介素-2(IL-2)和白介素-2受体(IL-2R)水平,流式细胞术检测CD8~+T细胞表面CD28分子(即CD8~+CD28~+T细胞)密度。结果:与对照组比较,模型组脾脏T细胞增殖指数明显降低(P<0.01),T细胞诱生IL-2、IL2 R分泌水平及CD8~+CD28~+T细胞表达也明显降低(P<0.01);与模型组相比,电针组上述各指标均明显升高(P<0.01)。经免疫抑制处理的免疫抑制组与模型组相比,上述各指标均明显降低(P<0.05,P<0.01);但经电针治疗的免疫抑制并电针组与免疫抑制组比较,上述各指标均明显升高(P<0.05,P<0.01);免疫抑制并电针组与模型组比较,除IL-2显示差异有统计学意义(P<0.05)外,其余指标无统计学意义差异(P>0.05);免疫抑制并电针组与电针组比较,除CD8~+CD28~+T细胞表达外,其余各指标的差异(P>0.05)。结论:电针强壮穴能调节T细胞免疫,延缓衰老,并能降低环磷酰胺对T细胞免疫的抑制效应,其作用途径可能是提高T细胞增殖能力、T细胞分泌IL-2及其受体水平,以及提高CD8~+T细胞表面分子CD28表达等。 相似文献
65.
目的 探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠血脂和炎症因子的影响.方法 将Wistar大鼠分为正常对照组(A组,10只),糖尿病高脂饮食组(B组,10只),糖尿病高脂饮食+TSG低剂量[10 mg/(kg·d)]干预组(C组,10只),糖尿病高脂饮食+TSG高剂量[20 mg/(kg·d)]干预组(D组,10只).16周后,颈动脉取血,检测血脂、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)水平,肝组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)以及肝脏指数,血清中炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平.结果 TSG能显著降低血浆TG、TC、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、IL-6、TNF-α、CRP水平以及肝脏指数,并升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平,呈剂量依赖性.TSG干预后明显升高血清SOD活性和NO水平,降低肝脏MDA含量.结论 TSG对糖尿病大鼠具有保护作用,其机制可能与其调节血脂、抗氧化和抗炎作用有关. 相似文献
66.
目的:分析分步醇沉所得玛咖多糖的单糖组成,并对各部分玛咖多糖的抗氧化能力进行研究。方法:采用水提醇沉法得到玛咖粗多糖,通过分步醇沉对玛咖粗多糖进行分离、纯化;采用气相色谱分析法对各玛咖多糖的单糖组成进行分析;最后采用三氯乙酸法和清除DPPH自由基的方法考察各部分玛咖多糖的抗氧化能力。结果:分步醇沉随乙醇浓度增加依次得到0~40%乙醇多糖部分,40%~50%乙醇多糖部分,50%~60%乙醇多糖部分,60%~70%乙醇多糖部分及70%~80%乙醇多糖部分,依次命名为MP1,MP2,MP3,MP4和MP5;其中收率最大的为MP1,纯度最高的为MP4,分别为0.856%和68.5%;经气相色谱技术分析发现不同体积分数乙醇所得玛咖多糖的单糖组成种类及比例不同;抗氧化能力试验结果表明各部分玛咖多糖的抗氧化能力存在显著性差异,其中抗氧化能力最强的为MP5,MP4抗氧化能力次之,抗氧化能力最弱的为MP1。结论:分步醇沉所得各部分玛咖多糖的抗氧化能力有较大差异,玛咖多糖的抗氧化活性与其单糖组成的种类、比例及其空间构象密切相关,分步醇沉对分离纯化玛咖多糖具有重要意义,为玛咖多糖进一步分离纯化、结构组成和药理研究提供可靠的参考依据。 相似文献
67.
68.
目的研究miR-548c-5p转染乳腺癌MCF-7细胞株后对细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法CCK-8试剂盒检测不同浓度的miR-548c-5p(50、75、100、125、150nmol/L)分别在24、48、72h不同时间点对细胞增殖的影响;miR-548c-5p转染MCF-7乳腺癌细胞株后,荧光定量PCR法检测其转染效率;划痕实验检测细胞迁移能力的变化;流式细胞术分析干扰后细胞周期的变化;荧光显微镜观察转染后乳腺癌细胞凋亡的变化。结果使用RNA干扰技术成功地将miRNA转染入乳腺癌细胞株,使得miR-548c-5p的表达升高。转染后48hmiR-548c-5p浓度为125nmol/L时,对乳腺癌细胞的抑制作用最明显。miR-548c-5p表达上调后细胞G0/G1明显增多,而s期明显减少(P〈0.01),能-定程度上抑制细胞的迁移。荧光显微镜观察发现早期凋亡细胞升高。结论miR-548c-5p通过干扰细胞周期,增加G0/G1期的乳腺癌细胞数,进而抑制细胞增殖。抑制乳腺癌细胞株MCF-7的迁移能力并显著促进其凋亡。miR-548c-5p影响乳腺癌细胞的增殖、迁移和凋亡,有望成为乳腺癌诊疗的靶点之一。 相似文献
69.
目的筛选冻存慢病毒转染后稳转肝癌细胞株HepG2的最佳冻存液。方法采用甘油和二甲基亚砜(DMSO)2种不同冻存保护剂,以4种不同比例的冻存液分别冻存慢病毒转染后肝癌细胞HepG2及未转染的HepG2细胞,并对上述细胞复苏后的存活率及增殖能力进行比较分析。结果采用甘油为冻存保护剂时,冻存液[DMEM∶胎牛血清(FBS)∶甘油]比例为0∶9∶1的转染后细胞存活率最高(P=0.001);未转染细胞存活率与冻存液比例无关(P=0.293)。采用DMSO为冻存保护剂时,转染后细胞存活率为0%;未转染细胞存活率在60%及以上,且与冻存液比例无关(P=0.487)。冻存液中血清含量越高,复苏后细胞的增殖能力越强(P<0.05)。结论冻存慢病毒转染后的稳转肝癌细胞株HepG2的最佳冻存液为90%FBS+10%甘油。 相似文献
70.
[目的]探讨保护性通气联合鸟司他丁治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的效果。[方法]78例ARDS患者随机分为治疗组40例和对照组38例,对照组在肺保护性通气治疗基础上根据病情对症治疗;治疗组在对照组治疗基础上予乌司他丁30万u加入生理盐水100ml静滴,每天2次,6天为1个疗程。[结果]治疗组有效29例,无效11例,对照组有效20例,无效18例,治疗组疗效优于对照组(P〈0.05,P〈0.01)。治疗组治疗后MBP、HR和血气指标(Pa02,PaO2/FiO2,PaCO2,pH)均较治疗前改善。改善程度优于对照组(P〈0.05)。[结论]乌司他丁联合肺保护性通气能改善急性呼吸窘迫综合征患者的肺功能,降低病死率。 相似文献