小骨窗开颅血肿清除术加早期肢体康复治疗高血压脑出血

目的探讨应用小骨窗开颅血肿清除术加早期肢体康复治疗高血压脑出血的临床疗效。方法对38例高血压脑出血患者行小骨窗开颅血肿清除术加早期肢体康复治疗。分析手术时机及早期康复训练治疗特点,以术后6个月日常生活能力(ADL)评价康复后效果。结果术后六个月以改良ADL分级法评价患者预后,I级14例,II级18例,III级2例,IV级3例,V级1例。其中良好生存32例,占84.2%;重残或植物状态生存6例,占15.8%。疗效良好。结论小骨窗开颅血肿清除术加早期肢体康复治疗高血压脑出血能明显提高临床疗效,降低病残率。     

宫颈癌细胞株Hela中CSN6对E6-AP及p53的调节及其分子机制

目的:探讨宫颈癌细胞株Hela中组成型光形态发生因子9信号复合体6(CSN6)对E6-AP及其目标蛋白p53的调节及其分子机制。方法:重组慢病毒干扰载体质粒转染Hela细胞,降调CSN6表达。Western blot法检测E6-AP表达,实时荧光定量PCR检测p53下游基因表达变化。分别将蛋白酶抑制剂MG132、真核生物蛋白合成抑制剂放线菌酮(CHX)和高表达CSN6的Flag-CSN6质粒分别作用于Hela细胞,Western blot法检测E6-AP蛋白表达。将重组慢病毒质粒shRAN CSN6转染Hela细胞48h后,泛素化检测分析CSN6调节E6-AP蛋白表达的分子机制。试验组裸鼠皮下接种shRNA-CSN6细胞株,对照组接种shRNA-vector细胞株,观察肿瘤体积变化。结果:放线菌酮(CHX)可下调E6AP表达,抑制CSN6表达后E6-AP下调更显著;MG132可使E6AP表达增加,CSN6可加强该作用;抑制CSN6表达后,Hela细胞和裸鼠肿瘤组织中p53下游相关基因表达增加,裸鼠肿瘤生长缓慢。泛素化检测提示,CSN6可抑制E6-AP蛋白的泛素化水解,并呈剂量依赖性。结论:宫颈癌细胞株Hela中CSN6上调E6AP是通过抑制E6-AP蛋白的泛素化水解,稳定其在细胞中的表达,实现对p53的持续降解。     

阿利吉仑对高血压肾病小鼠肾的保护作用及其作用机制

目的探究阿利吉仑对高血压肾病小鼠的保护作用及其对磷脂酰肌醇激/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法用微渗泵灌注血管紧张素Ⅱ制备高血压小鼠肾病模型。按照体重将小鼠随机分为6组:假手术组、模型组和低、中、高3个剂量实验组(灌胃阿利吉仑12. 5,25. 0,50. 0 mg·kg^-1)与对照组(卡托普利30 mg·kg^-1),每组15只;造模后给药,每日1次,连续灌胃2周。以实时定量PCR法测定肾组织中胰岛素受体底物2(Irs2)、磷脂酰肌醇激酶-3(PI3K)、蛋白激酶B(Akt) mRNA表达;以免疫印迹法测定Irs2、PI3K、Akt与Caspase-3蛋白表达情况。结果给药4周,假手术组、模型组、对照组和高剂量实验组的PI3K mRNA表达分别为1. 14±0. 21,0. 34±0. 08,1. 07±0. 23和0. 96±0. 22;这4组的Akt mRNA表达分别为1. 23±0. 27,0. 45±0. 13,1. 05±0. 16和0. 91±0. 15,模型组与假手术组比较或高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。这4组的小鼠肾组织Caspase-3蛋白表达水平分别为0. 29±0. 06,1. 06±0. 13,0. 31±0. 06和0. 37±0. 08,模型组与假手术组比较或高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论阿利吉仑对高血压小鼠肾具有一定的保护作用,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路、抑制Caspase-3表达有关。     

微视频在中药分析学实验教学中的应用研究

契合"以学生为中心"的教学模式,以中药分析实验教学为试点,开发和应用中药分析学实验课程微视频资源,以激发学生的学习兴趣和积极性,促进学生理解和掌握实验理论知识,大大降低学生实验操作过程中的错误频次,提高学生的自主学习能力和学习效率,全面提升学生实验操作和解决问题能力.     

新型钙拮抗剂依拉地平的研究进展

<正> 依拉地平(Isradipine, Prescal, Dynadrc, Isr)是瑞士山道士公司1984年开发的新型二氢吡啶类钙拮抗剂,化学名称为异丙基-甲基(士)-4-(4-苯骈呋咱基)-1,4-二-氢-2,6-二甲基-3,5-吡啶二羧酸酯。英国汽巴—嘉基公司1989年2月首次投放英国市场,近年来美国、日本亦批量生产。经临床应用,取得令人鼓舞的效果,日益受到重视。本文就该药的药理作用及临床应用作一综述。     

脑动脉粥样硬化症经颅多普勒分析

目的探讨脑动脉粥样硬化斑好发于血管床的特定部位，造成动脉血管内膜增厚．管腔变硬，血管床的顺应性差，从而引起脑动脉血管弹性、阻力，血管压力和动态调节功能的改变。方法本研究采用经颅多普勒脑血管检查诊断仪对56例脑动脉粥样硬化症患者的TCD进行检测，以探讨脑动脉粥样硬化症的TCD变化规律，为脑动脉粥样硬化症的定量论断提供指标。结果56例患者中脑动脉血流速度异常率20．5％．脑血管阻力异常率82．2％，脉动异常率86．8％。结论通过动力学参数改变来对脑动脉粥样硬化症作出定量诊断，可为临床工作提供客观指标和依据。     

腹内压变化率对评估腹腔内高压症患者病情及预后的价值

目的：探讨腹内压变化率在评价腹腔内高压症（ intra-abdominal hypertension ,IAH）患者病情及预后的价值。方法采用经膀胱测压法监测85例IAH患者腹内压（intra-abdominal pressure,IAP）,将（第3天平均腹内压-第1天平均腹内压）／第1天平均腹内压＆#215;100％的值定为腹内压变化率。检测患者血清C反应蛋白（ CRP）水平,并计算急性生理及慢性健康状况评分系统评分（ acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHEⅡ）及病死率。结果入住重症监护病房（ ICU）第1天时,腹内压变化率≤50％与＞50％的患者APACHE Ⅱ评分及CRP水平比较无显著性差异（P＞0．05）,而在第3天时,腹内压变化率≤50％患者APACHE Ⅱ评分及CRP水平分别为（23．83＆#177;5．71）分和（197．01＆#177;32．05）mg／L,均显著低于腹内压变化率＞50％的患者[（35．29＆#177;6．28）分和（346．35＆#177;60．18）mg／L],差异均有统计学意义（P＜0．05）。腹内压变化率与第3天APACHE Ⅱ评分及CRP水平呈显著正相关（APACHE Ⅱ：r＝0．714,P＜0．01;CRP：r＝0．835,P＜0．01）。腹内压变化率在死亡组与存活组间存在显著差异（P＜0．01）。经ROC曲线分析,腹内压变异率对于预测患者死亡率有意义（AUC＝0．830,P＜0．01）。结论腹内压变化率可反映IAH患者的病情和预后,有望为IAH患者的早期干预治疗提供依据。     

阵发性心房颤动合并左心房扩大患者单纯环肺静脉隔离和加行线性消融的长期疗效对比

目的 比较环肺静脉隔离（CPVI）和CPVI＋线性消融治疗阵发性心房颤动合并左心房扩大患者的长期疗效.方法 入选左心房内径≥40 mm的阵发性心房颤动患者188例,根据术中结果分为CPVI组（132例,CPVI后恢复窦性心律且结束手术时未诱发心房颤动心律失常者）和CPVI＋线性消融组（56例,CPVI后心房颤动未终止或诱发房性心律失常的患者继续行二尖瓣环峡部线、左心房顶部线和下腔静脉-三尖瓣环峡部线消融）.随访至术后3年.比较2组患者左心房内径、左心室射血分数（LVEF）、单次消融术中结果及并发症.结果 CPVI＋线性消融组左心房内径大于CPVI组,差异有统计学意义[（45 ±5） mm比（43 ±3） mm,P=0.011],LVEF小于CPVI组,差异有统计学意义[（61±8）％比（64±9）％,P =0.045].CPVI＋线性消融组手术时间和X线透视时间明显长于CPVI组[分别为（205 ± 67） min比（142 ±45） min;（40±16） min比（28 ±21）min,均P＜0.01].术后1年,CPVI＋线性消融组单次消融成功率低于CPVI组[66.1％ （37/56）比79.5％ （105/132）,P=0.047],但术后3年2组单次消融成功率差异无统计学意义[（57.7％ （32/56）比59.2％ （78/132）,P=0.857].术后3年成功率差异无统计学意义[60.9％ （28/46）比59.2％ （78/132）,P=0.755].结论 阵发性心房颤动合并左心房扩大患者在CPVI基础上加行线性消融近期成功率低于单纯CPVI,但远期成功率相当.     

关于P—Ta段及Ta波的影响因素及临床意义探讨

心房除极结束到复极开始之间为Ｐ-Ｔａ段 ,相当于心室除极和复极之间的ＳＴ段 ,Ｔａ波则为心房复极波 ,或称为心房Ｔ波 ;其方向与同导联的Ｐ波相反。由于Ｔａ波幅较小 ,Ｐ -Ｔａ段多与ＱＲＳ波重叠或被其掩盖 ,所以一般不宜被察觉 ,可见部分仅反映在Ｐ -Ｒ段上 ,故Ｐ -Ｒ段实际上反映了Ｐ -Ｔａ段的变化。在正常情况下 ,Ｔａ波的方向总与Ｐ波方向相反 ,Ｔａ波的振幅较小 ,当Ｐ波正向时 ,Ｔａ波一般可使Ｐ -Ｒ段从基线下移 0 5ｍｍ。现就Ｐ -Ｔａ段及Ｔａ波的影响因素及临床意义探讨如下。1　影响Ｔａ波的因素1 1　肾上腺素对Ｐ -Ｔａ段及…