首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   102篇
  免费   9篇
  国内免费   10篇
基础医学   2篇
神经病学   1篇
综合类   10篇
预防医学   2篇
药学   49篇
中国医学   57篇
  2024年   1篇
  2023年   4篇
  2022年   9篇
  2021年   8篇
  2020年   1篇
  2018年   4篇
  2016年   2篇
  2015年   1篇
  2014年   3篇
  2013年   5篇
  2012年   7篇
  2011年   9篇
  2010年   12篇
  2009年   14篇
  2008年   25篇
  2007年   9篇
  2006年   7篇
排序方式: 共有121条查询结果,搜索用时 0 毫秒
91.
为比较取血、拘束等急性应激负荷状态下单胺神经递质的变化,实验采用HPLC荧光检测和电化学检测测定2种应激状态下小鼠血浆与脑组织中的组胺含量和5-羟色胺与多巴胺含量。结果发现,非麻醉眼眶取血应激负荷小鼠和拘束应激负荷血浆组胺水平均显著上升,而拘束应激负荷小鼠血浆5-羟色胺却显著下降,血浆多巴胺对2种急性应激的反应都不明显。拘束应激负荷小鼠脑内组胺、5-羟色胺及多巴胺水平均上升,而取血应激负荷小鼠脑内单胺神经递质水平则变化不明显。结果证实,小鼠的组胺能、5-羟色胺能及多巴胺能神经系统对不同的急性应激负荷的反应具有特异性。  相似文献   
92.
干扰素诱导跨膜蛋白(interferoninducibletransmembraneproteins,IFITM)是20世纪80年代人们通过小干扰RNA技术研究中发现的一种抗病毒蛋白,目前该蛋白的抗病毒作用及其机制已成为研究热点。迄今的研究发现,IFITM的抗甲型病毒感染作用是通过多种途径实现的。IFTIM能够有效作用于甲型流感病毒表面糖蛋白血凝素与宿主细胞表面受体结合之后、流感病毒包膜与内吞形成的胞内体膜融合之前的流感病毒感染的胞内体途径。在该作用过程中,IFITM下调网格蛋白的表达,扰乱液泡ATP酶(V型ATP酶,vacuolarATPase,v—ATPase)的酸化功能,破坏胞内体胆固醇的平衡,从而抑制病毒包膜与胞内体膜融合,阻断病毒RNA释放到细胞质中。此外,IFITM也能够影响感染细胞与正常细胞之间的半融合,发挥抑制病毒感染的作用。近年来的研究提示,IFITM通过诱导记忆T细胞选择性高表达该蛋白,继而保护细胞免受甲型流感病毒感诳.  相似文献   
93.
该实验观察热毒宁注射液(RDN)对细菌内毒素性脂多糖(LPS)发热大鼠的解热作用及对中枢发热介质的影响。将大鼠随机分为空白对照组、模型组、安乃近组、热毒宁注射液高、低剂量组(12,6 mL·kg-1)。除对照组外, 所有大鼠均腹腔注射脂多糖(LPS, 80 μg·kg-1)观察各组体温变化,并采用双抗体夹心ELSIA法测定发热高峰大鼠下丘脑中环磷酸腺苷(cAMP)含量和肺组织中髓过氧化物酶(MPO)含量。热毒宁注射液高剂量组能明显降低发热大鼠体温的升高程度, 并且能够降低发热大鼠下丘脑中cAMP含量和肺组织中MPO含量。热毒宁注射液有明显的解热作用,其作用机制可能主要与减少下丘脑中cAMP含量和肺组织中MPO含量有关。  相似文献   
94.
目的 研究二氢杨梅素(DMY)对痤疮丙酸杆菌与脂多糖(P.acnes-LPS)诱发小鼠肝损伤的保护作用及对小鼠腹腔中性粒细胞释放白三烯的影响.方法 通过对10 mg/kg P.acnes负荷5 d的小鼠iv 3μg/kg LPS建立P.acnes-LPS肝损伤模型,用酶标仪测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,RP-HPLC法测定小鼠腹腔中性粒细胞释放白三烯B4(LTB4)和白三烯C4(LTC4)的水平.结果 与模型组相比,125、250、500mg/kg DMY均能显著抑制由P.acnes-LPS诱发的小鼠血浆ALT活性升高,其抑制率分别为38.7%、45.1%、49.8%,并对小鼠腹腔中性粒细胞LTB4和LTC4的分泌呈剂量依赖性抑制作用.结论 DMY对P.acnes-LPS诱发小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其部分作用机制可能与抑制白三烯释放有关.  相似文献   
95.
黑质致密部多巴胺能神经元的丢失和多巴胺神经递质的释放减少,是临床上导致帕金森病 (Parkinson’s disease,PD)的主要病理机制。在基因和环境的共同影响下,存在多种多巴胺能神经元的死亡机制。目前的研究认为凋亡(apoptosis)、坏死(necrosis)和自噬性死亡(autophagic death)都参与了多巴胺能神经元的死亡,但是这些死亡方式还不足以解释其病理进程和机制。铁死亡(ferroptosis)是一种新近发现的铁依赖性程序性细胞死亡途径,其主要特征为铁离子的负荷增多和大量脂质过氧化物的堆积,这些特征与临床上PD 病人的大脑分子生物学特征高度吻合。此外,有证据显示ferroptosis和三十年前在神经细胞中发现的氧化凋亡(oxytosis)死亡途径在信号调节等方面具有高度相似性,它们都由氧化应激诱导,可能代表着同种形式的程序性细胞死亡。本综述讨论了目前ferroptosis死亡途径在PD中的研究进展,并简述了关于ferroptosis和oxytosis作为同种细胞死亡方式的可能性。阐明多巴胺能神经元死亡方式及其机制可为抗PD药物的研发提供重要的理论依据。  相似文献   
96.
消炎利胆片提取物对小鼠应激性肝损伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
摘要 目的研究消炎利胆片提取物(XLP)对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的影响。方法 实验动物随机分为正常对照组, 拘束应激模型组, 硫普罗宁组(80 mg/kg)、XLP 低、中、高剂量(XLP 125、250、500 mg/kg)组, 共6组, 每组10只小鼠。分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛(MDA)含量、Griess化学法测定一氧化氮(NO)含量,荧光酶标仪测定肝组织抗氧化能力指数(ORAC)、HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GPX-Px)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性,紫外分光光度法测定肝线粒体呼吸链复合酶活性、氧化还原差光谱测定细胞色素(Cyt)a、b、c和c1含量。结果 与模型组比较, XLP可以明显降低拘束负荷小鼠血浆ALT活性、肝组织MDA和NO含量, 有效提高肝组织的ORAC指数、GSH含量、GPX-Px和GST活性;同时XLP可以显著增加拘束小鼠肝线粒体呼吸链复合酶Ⅱ活性, 明显降低肝细胞色素含量。结论 消炎利胆片提取物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤有一定的减轻作用, 其作用可能与缓解拘束负荷小鼠的氧化应激状态相关。  相似文献   
97.
芦荟为百合科多年生草本植物,品种繁多,主要分布于地中海沿岸、非洲热带沙漠以及亚洲南部.芦荟富含多种活性成分,被广泛应用于保健食品、化妆品及医药领域,其中化妆品领域的市场空间和经济效益最大.临床实践证明,芦荟不仅能够润肠通便与促进伤口组织愈合,也具有防晒和抗衰老等作用.近年来,随着人们对芦荟的深入研究,该植物在多个领域应...  相似文献   
98.
鸡蛋作为人体补充蛋白质的主要来源之一,在市场中占有较大份额,但蛋类深加工产品的研发及市场拓展尚不十分充分。采用蛋白酶水解食物蛋白制备的小分子肽易吸收,并对人体健康发挥积极作用。近年来,卵清蛋白酶解制备的卵清肽被广泛研究,其生物功能得到逐步揭示,包括抗氧化、降压、抗菌、免疫调节、抗炎、降糖等。卵清肽的深入研究有利于充分利用禽蛋资源,提高其附加值,且卵清肽有望应用于食品、化妆品及医药用品等领域,具有较好的经济效益和社会效益。本文对卵清蛋白肽的制备工艺与生物活性进行概述,旨在为其进一步开发与应用提供有益参考。  相似文献   
99.
目的研究狭叶茶(Camellia angustifolia Chang)提取物对小鼠糖耐受量的影响及其作用机制。方法分别采用葡萄糖、蔗糖及淀粉负荷方法制备小鼠糖耐量模型,检测给药后不同时间的血糖浓度,观察狭叶茶提取物对血糖水平的影响。体外实验测定狭叶茶提取物对小鼠小肠黏膜糖苷酶的抑制作用。建立狭叶茶提取物对不同α-葡萄糖苷酶活性抑制实验并观察其作用。结果与正常对照组相比,狭叶茶提取物可以缓解餐后血糖升高的趋势,并在糖苷酶活性实验中表现出不同程度的抑制作用。结论狭叶茶提取物可有效地降低餐后血糖水平,其作用机制可能部分来自于抑制α-葡萄糖苷酶活性。  相似文献   
100.
目的评价黄芩苷与帕拉米韦联合用药体内外抗甲型H1N1流感病毒作用。方法体外试验中,以甲型H1N1流感病毒感染MDCK细胞,黄芩苷与帕拉米韦联合用药,终点稀释法检测细胞上清液病毒滴度;体内试验中,以甲型H1N1流感病毒感染BALB/c小鼠,黄芩苷灌胃,帕拉米韦肌肉注射,两者联合给药,观察试验小鼠存活情况及体重变化。试验结果以MacSynergyⅡ软件分析两种药物体内外联合作用结果。结果细胞试验中,黄芩苷与帕拉米韦联用抗甲型H1N1流感病毒在95%置信区间内的协同值为3.2,表现为相加作用;小鼠试验中,黄芩苷与帕拉米韦联用,对提高感染流感病毒小鼠的存活率和抑制其体重下降表现为显著协同作用,协同值分别为69.0和105.2。结论黄芩苷与帕拉米韦联合抗流感作用比单独使用效果好,在临床上具有重要的应用价值。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号