解酒中药复方“肝易复”对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用北大核心CSCD

目的研究解酒中药复方"肝易复"(GYF)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法预先灌胃给药21 d,末次给药后一次性灌胃体积分数50%的乙醇(12 m L·kg-1)造成急性酒精性肝损伤模型,8 h后取血、取肝。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)水平;测定肝组织中SOD活性和MDA水平;HE染色观察小鼠肝脏组织病理学变化;RT-PCR技术检测肝脏中SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)基因表达水平;氧化自由基吸收能力(Oxygen Radical Absorbance Capacity,ORAC)分析试验测定中药复方"肝易复"的抗氧化能力。结果 ORAC实验结果表明中药复方"肝易复"具有较好的抗氧化能力,并能降低血清中ALT和AST的水平(P<0.05,P<0.01),且能改善肝脏组织病理损伤,上调血清和肝组织中SOD的活性(P<0.05,P<0.01),降低血清和肝组织中MDA的水平(P<0.05,P<0.01),上调SOD和GPx的基因表达(P<0.05,P<0.01)。结论中药复方"肝易复"对急性酒精肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与增强肝脏抗氧化能力有关。     

火棘果实提取物对拘束应激负荷引起小鼠肝损伤的保护作用

目的研究火棘果实提取物对拘束应激负荷下活性氧引起小鼠肝损伤的保护作用。方法采用拘束负荷方法造成小鼠应激性肝损伤模型。赖氏法测定小鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,TBARS法测定血浆及肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)水平,ORAC法测定血浆抗氧化能力指数,HPLC法测定血浆及肝组织匀浆中维生素C(VC)水平,以及ORAC方法测定火棘果实提取物和芦丁、金丝桃苷的体外抗氧化活性。结果与拘束模型组相比,火棘果实提取物可以有效降低应激负荷小鼠血浆ALT活力和血浆、肝组织匀浆中MDA水平,并显著提高血浆和肝组织匀浆的抗氧化能力指数和VC水平。火棘果实提取物及其活性成分芦丁和金丝桃苷体外显示出较强的抗氧化能力。结论火棘果实提取物对拘束应激负荷下活性氧引起的小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能来自于清除自由基和抑制脂质过氧化过程。     

情志“上火”增加“疾病易感性”的研究

"上火"是基于传统概念对机体特殊临床状态的一种表述,民间则是对身体出现异常热象的俗称。现代生活节律加快和社会竞争压力加大,情志应激成为引起现代"上火"症状流行的重要原因,而"上火"则通过影响机体生理功能导致常见病的发病、复发及加重,危害机体健康。该课题组通过长期的实验研究发现,"上火"是情志应激负荷下诱发的神经、免疫及代谢等机体多系统生理功能的失衡状态。"上火"本身不是一种病,但却能引起多种疾病的易感性增加。该文综述了传统医学理论和现代医学的相关研究成果,探索"上火"症状与常见疾病易感性的关联性和关联机制,旨在为现代医学改善"亚健康"状态和现代疾病的防治方法提供有益的参考。     

束缚应激反应对小鼠晶状体抗氧化能力指数的影响

目的探讨束缚应激反应对小鼠晶状体抗氧化能力指数的影响。方法建立小鼠束缚应激模型,采用荧光酶标仪测定晶状体的抗氧化能力指数,用高效液相-电化学检测器(HPLC-ECD)测定小鼠晶状体中谷胱甘肽含量。结果随着应激时间的延长,小鼠晶状体的抗氧化能力指数和谷胱甘肽含量与正常组相比均有不同程度下降。结论束缚应激状态下,晶状体的抗氧化能力指数和谷胱甘肽水平均相应降低,其机制可能与晶状体内的内源性抗氧化能力降低及氧自由基产生过多和蓄积有关。     

九节茶提取物对小鼠免疫性肝炎及急性炎症的影响

目的研究中药九节茶提取物对小鼠免疫性肝炎和急性炎症的作用,并且通过其对大鼠腹腔中性粒细胞体外释放白三烯的影响,探讨可能的作用机制。方法通过建立痤疮丙酸杆菌和脂多糖(P.acnes-LPS)诱发小鼠肝损伤模型,用酶标仪测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性水平,利用反相高效液相法(RP-HPLC)测定大鼠腹腔中性粒细胞释放白三烯B4(LTB4)含量。观察九节茶提取物对2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发变应性接触性皮炎(ACD)的影响,对巴豆油致小鼠急性耳肿胀及对角叉菜胶引起小鼠足肿胀的影响,评价九节茶提取物对迟发性过敏反应及急性炎症的作用。结果与模型组相比,中药九节茶提取物125、250及500mg·kg-1均能抑制由P.acnes-LPS诱发小鼠血浆ALT活性的升高,其抑制率分别为55.1%、70.3%及78.5%,并对大鼠腹腔中性粒细胞体外释放LTB4呈剂量依赖性抑制作用。此外,九节茶提取物对DNFB诱发ACD、巴豆油致小鼠耳廓肿胀及角叉菜胶引起足肿胀也显示一定程度的抑制作用。结论中药九节茶提取物对于P.acnes-LPS引起的免疫性肝炎有较好的抑制作用,其作用机制可能与抑制中性粒细胞释放白三烯相关;而对于急性炎症也有一定的作用。     

沙蟾毒精抑制肝癌HepG2细胞黏附、迁移和侵袭的作用

目的研究沙蟾毒精(Arenobufagin)对人肝癌细胞HepG2黏附、迁移和侵袭的抑制作用。方法 MTT法检测沙蟾毒精对HepG2细胞活力和细胞黏附能力的影响,划痕实验观察沙蟾毒精对HepG2细胞运动能力的影响,Transwell小室模型研究沙蟾毒精对HepG2细胞的迁移和侵袭的抑制作用,Western blot检测基质金属蛋白酶MMP 2和MMP 9的表达水平变化。结果与空白组相比,沙蟾毒精可降低HepG2细胞的黏附能力,使Transwell小室膜上的肝癌细胞明显减少,并且呈剂量依赖性。Western blot结果显示沙蟾毒精可以明显抑制基质金属蛋白酶MMP 2和MMP 9的表达。结论沙蟾毒精能抑制人肝癌细胞HepG2的黏附、迁移和侵袭,其机制可能与抑制MMP 2和MMP 9的表达有关。     

榴莲壳醇提物对应激性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨榴莲壳醇提物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用。方法拘束负荷18h诱发小鼠应激性肝损伤，分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸转氨酶（ALT）活性、硫代巴比妥酸法测定血浆丙二醛（MDA）水平、HPLC法测定肝组织谷胱甘肽（GSH）含量、Griess化学法测定肝组织一氧化氮（NO）含量，荧光酶标仪测定体外抗氧化能力指数（ORAC）。结果与拘束负荷模型组相比，榴莲壳醇提物可以明显降低拘束负荷小鼠血浆ALT活性，有效地降低拘束负荷小鼠血浆MDA水平与肝组织NO含量，对肝组织GSH含量也有一定程度的改善作用；榴莲壳醇提物显示出较强的体外抗氧化能力。结论榴莲壳醇提物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤具有一定的保护作用，其作用机制可能与清除自由基和减少拘束负荷小鼠氧化应激水平有关。     

针灸与中药对热应激蛋白作用的研究进展

1962年Ritossa等发现将培养温度提高到30℃时,果蝇幼虫的唾液腺染色体上某一部位出现"蓬松"现象,当温度恢复到止常时,其他部位才会出现类似的蓬松[1].热诱导基因蓬松的活化产物现被称为HSPs(heat shock proteins,HSPs),又称热应激蛋白(heat stress proteins,HSPs);应激蛋白(heat stress proteins,HSPs)是机体在应激(stres)情况下细胞内迅速合成的一组蛋向质,具有高度保守性及应激性,普遍存在于从细菌到人的整个生物界[2].当前HSPs的研究已经是生命科学最为前沿的研究领域,同时也是最富有希望的研究领域,本文主要就中医药与HSPS,相关的研究作一综述.     

决明子提取物对链脲佐菌素诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的影响

目的:研究决明子提取物Cassia obtusifolia extract(COE)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用。方法:雄性昆明种小鼠尾静脉注射STZ 130 mg·kg-1造成糖尿病模型后,分成STZ模型组、二甲双胍组(300mg·kg-1,ig)、决明子提取物低、中、高给药组(50,150,450 mg·kg-1,ig),每组10只,每天ig 1次,连续给药10 d后。检测小鼠血糖浓度和晶状体氧化应激状态相关指标抗氧化能力指数(ORAC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改善作用。结果:小鼠尾静脉注射STZ 7 d后,诱发小鼠血糖值明显增高(P<0.01),同时造成晶状体的氧化损伤。同时与模型组相比,决明子提取物没有显示有效的降血糖作用,但决明子给药均能显著降低小鼠晶状体的氧化应激产物NO和MDA含量(P<0.01),同时提高晶状体的抗氧化能力指数ORAC和GSH水平(P<0.01),并提高小鼠晶状体组织内抗氧化的自由基清除系统相关酶(T-SOD和GSH-Px)的活性(P<0.01)。结论:决明子提取物可以改善STZ诱导糖尿病小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的。     

决明子提取物对链脲佐菌素诱发糖尿病小鼠 晶状体氧化应激状态的影响

目的:研究决明子提取物Cassia obtusifolia extract(COE)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用。方法:雄性昆明种小鼠尾静脉注射STZ 130 mg·kg-1造成糖尿病模型后,分成STZ模型组、二甲双胍组(300 mg·kg-1,ig)、决明子提取物低、中、高给药组(50,150,450 mg·kg-1,ig),每组10只,每天ig 1次,连续给药10 d后。检测小鼠血糖浓度和晶状体氧化应激状态相关指标抗氧化能力指数(ORAC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改善作用。结果:小鼠尾静脉注射STZ 7 d后,诱发小鼠血糖值明显增高(P<0.01),同时造成晶状体的氧化损伤。同时与模型组相比,决明子提取物没有显示有效的降血糖作用(P>0.01),但决明子给药均能显著降低小鼠晶状体的氧化应激产物NO和MDA含量(P<0.01),同时提高晶状体的抗氧化能力指数ORAC和GSH水平(P<0.01),并提高小鼠晶状体组织内抗氧化的自由基清除系统相关酶(T-SOD和GSH-Px)的活性(P<0.01)。结论:决明子提取物可以改善STZ诱导糖尿病小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的。