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991.
992.
目的:检测特异性封闭高度恶性人卵巢癌细胞株Sw626、A2780中畸胎瘤源性生长因子(PC -cell -devivedGrowthFactor,PCDGF)的表达,并观察其对增殖能力的抑制效应。方法:用RT -PCR技术扩增PCDGF基因cDNA保守序列,经pGEM -TEasy载体克隆后双酶切,反向插入哺乳动物真核表达载体pcDNA3 1 ( +)构建反义PCDGF核酸载体。并通过脂质体转染法转染人卵巢癌细胞株Sw626、A2780,用RT- PCR和Westernblot技术检测转染前后PCDGFmRNA和蛋白的表达,MTT实验检测其增殖能力的变化。结果:PCDGF反义核酸载体转染株的mRNA和蛋白水平明显低于对照组,Sw626的抑制率分别为50%、72%;A2780分别为53%、70%。同时增殖能力亦明显降低,其抑制率Sw626及A2780分别为71%、73%。结论:PCDGF反义核酸在高度恶性人卵巢癌细胞株Sw626及A2780中起了特异性封闭作用。为进一步研究PCDGF的分子生物学特性、致瘤机理及今后利用反义PCDGF核酸载体治疗卵巢癌提供了实验和理论模型。 相似文献
993.
加味枸橘汤治疗慢性盆腔疼痛综合征的临床研究 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:观察加味枸橘汤治疗慢性盆腔疼痛综合征(CPPS)的临床疗效。方法:通过对75例CPPS患者口服加味枸橘汤治疗前、后临床症状与客观指标的测定,总结其疗效。结果:75例CPPS患者口服加味枸橘汤治疗前及治疗1~2个月后,按美国国立卫生研究所提出的前列腺炎分类及症状评分标准(NIH-CPSI)进行评分,其总均分、疼痛、排尿症状影响生活质量的平均分分别由(26.4±5.0)、(10.2±2.5)、(5.1±1.1)和(9.7±1.4)分下降至(14.5±5.1)、(6.0±3.2)、(2.5±1.2)和(5.6±3.0)分,经统计学处理,差异均有显著性意义(P<0.05),总有效率达81.3%(61/75)。结论:加味枸橘汤对CPPS有明显的临床疗效,是一种有效的治疗药物。 相似文献
994.
组织芯片制作及应用的体会 总被引:6,自引:0,他引:6
目的在临床和科研工作中推广使用组织芯片技术。方法利用自制打孔针、病理科常规石蜡包埋用石蜡及模具,自行手工制作组织芯片。结果制作6×8、6×9芯片各2张,共有芯点204个,HE染色无脱片、点阵移位现象,芯点完整,免疫组化及原位杂交共有4个芯点出现部分脱落现象,占1.96%。结论自制组织芯片简便、易行、经济实用,具有高效、快速、低消耗、自身内对照和可比性强的特点,值得在临床及在科研中进一步推广。 相似文献
995.
目的 探讨石家庄市道路交通事故伤的特征、发展趋势及其决定因素。方法 对石家庄市 2000~2003年交通事故统计监测资料进行分析。结果 (1) 4年中平均每年发生交通事故 6 280起, 死亡 786人, 受伤3 593人。2003年交通事故起数、伤亡人数均较以往有所下降。(2) 仅有标志、标线的路段发生交通事故占事故总数的 41. 01%。(3) 发生交通事故原因中人为的因素占 94 09%, 机械因素占 1. 70%, 道路因素占 0 .20%。(4) 驾驶小型客车在交通事故中占 37 .19%。(5) 驾龄<6年的驾驶员引起的交通事故占 60. 20%。结论 加强、改善石家庄市事故高发路段的交通管理, 开展有效的交通安全教育以减少人为因素造成的交通事故势在必行。如能加强管理, 严格执法, 交通安全状况将会得到明显改善。 相似文献
996.
人工耳蜗植入对耳鸣的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的观察人工耳蜗植入前、后耳鸣的变化情况,为耳鸣诊治寻找新的途径.方法对10例行人工耳蜗植入的语后聋患者进行问卷调查.结果人工耳蜗植入前9例患者有双侧耳鸣,1例患者无耳鸣.植入后4例患者双侧耳鸣均消失,2例患者植入后同侧耳鸣消失对侧耳鸣如植入前,1例患者植入后同侧耳鸣消失对侧耳鸣明显减弱,1例术后7天开始同侧耳鸣开机后耳鸣停止,2例双侧耳鸣仍如植入前.结论人工耳蜗植入可缓解、抑制大部分患者的耳鸣,亦有例外,提示耳鸣可能存在多种发生机制,单纯因耳鸣实施人工耳蜗植入仍缺乏充分依据. 相似文献
997.
内耳病变导致的传导性耳聋 总被引:2,自引:0,他引:2
骨导刺激用于鉴别传导性聋和感音神经性听力损失.据认为,通过骨导的震动能量完全是经由骨质到内耳.还有另外一种机制可能在起作用.将大鼠颅骨去除,置于脑组织表面的振动子仍可引出听性脑干反应(ABR).豚鼠和沙鼠也有类似的现象.通过实验消除听骨链的惯性机制和堵耳效应,并不能显著改变骨导反应.减少颅腔内的液体体积可引起骨导ABR阈值升高,而对气导ABR阈值的影响无影响.因此,经典的骨导机制须加以修正,即应包括非骨导的耳蜗兴奋通路:振动子置于颅骨上时,骨振动可能引起颅内容物(脑组织和脑脊液)的声频声压,该压力又经由流体通道传导到内耳的液体[1]. 相似文献
998.
遗传性听神经病的基因定位及候选基因筛查研究 总被引:3,自引:2,他引:3
目的进行与遗传性听神经病相关的新致病基因的定位克隆研究以期发现新的听神经病基因;进行中国散发听神经病患者分子流行病学研究.方法基因定位克隆研究对象是一个5代相传的X-连锁听神经病家系;OTOF及WFS1基因的突变筛查及分子流行病学研究对象是105名听力下降患者,其中明确诊断为听神经病的散发患者31例,男女比例16:15.患者最小年龄8岁,最大年龄42岁.门诊对照组共43人(其中各种原因导致的耳聋患者24人,包括药物性耳聋、前庭导水管扩大综合征等;听力正常19人);低频听力减退家系成员31人.研究方法包括连锁分析基因定位法和候选基因突变筛查方法,引物设计应用在线引物设计软件-Primer3,采取PCR扩增,直接测序的方法进行OTOF和WS1基因的突变检测.序列分析采用DNAStar软件.结果在国际上首次将X-连锁遗传性听神经病定位在X染色体上Xq23-27.3,并将其命名为AUNX1基因座.在WFS1基因的突变检测中发现两个新的突变位点:2766G/A杂合866D>N(天冬氨酸>天冬酰氨),2328A/G杂合,A→G 720I>V(异亮氨酸>缬氨酸),为听神经病散发成员所特有.在OTOF基因的突变检测中发现听神经病散发患者有一个可以引起氨基酸改变的新的突变位点:3447G/T错义突变(1075D/Y天冬氨酸变成酪氨酸).这个突变与国外报道的听神经病相关的OTOF基因突变位点不同,在我们初筛的31例病人中有6例为此种突变(~20%),为一种新的突变形式.结论本研究发现与中国听神经病具有特异和相关的致病基因座位并建立了与听神经病相关基因的检测手段,为完善听神经病的分子遗传机制和进行临床听神经病的分子诊断提供了进一步的理论依据. 相似文献
999.
国人非综合征型遗传性聋患者GJB3基因突变分析 总被引:4,自引:1,他引:4
目的研究GJB3基因[编码缝隙连接蛋白31(Cx31)]突变在国人耳聋患者中的特征。方法应用聚合酶链反应(PCR)产物直接测序方法对各种感音神经性聋患者及家属141名、对照组150名进行GJB3基因编码区突变检测及鉴定。结果在141名患者中发现GJB3基因的三种单核苷酸改变,其中有两种碱基变化导致了氨基酸的改变,为错义突变方式。其中一个突变(547G→A)与夏家辉等报道相同;另一个突变形式(250G→A)为本研究首次发现。且进一步的各物种多种连接蛋白氨基酸序列进化分析证实该突变位点位于Cx31高度保守的第二跨膜区。150名正常对照组中未发现同样突变。结论国人非综合征型遗传性聋者GJB3基因突变筛查研究发现了一个GJB3基因新的突变形式(250G→A),为进一步开展耳聋相关基因的筛查研究打下了基础。 相似文献
1000.
我们观察47例下壁心肌梗死合并右室心肌梗死(ARVI)患者的临床特征及相应的心电图改变。本院1998年2月~2003年11月收治了急性下壁心肌梗死患者175例,其中合并ARVI患者47例,下壁、右室心梗同时合并后壁心梗14例,合并前期间壁心梗6例,合并广泛前壁心梗2例。男30例,女17例,年龄35~85岁,平均62.5岁。心肌梗死的诊断均符合世界卫生组织的规定标准。 相似文献