冠状动脉搭桥术后抑郁的性别差异

背景:先前的研究认为冠状动脉搭桥术(CABG)后女性的病况比男性差。本研究旨在探讨CABG术后恢复期间出现抑郁的性别差异。方法:对在2003年7月至2004年4月间行择期首次CABG手术的137例患者(男性72例,女性65例)进行了随访。分别在术前28d内和术后6～12周对患者进行访谈。患者完成了包括严重抑郁症(M DD)和Beck抑郁量表(BDI)的诊断性访谈。从患者病历中获取临床数据。结果:术前M DD患病率为28.2%,术后降至16.4%(P=0.038)。女性患者CABG术前的抑郁症状显著多于男性患者,女性的平均BDI评分为12.5(95%CI10.6～14.4),男性为8.0(95%CI6…     

卡维地洛对慢性心力衰竭心功能的影响

目的　探讨卡维地洛对慢性心力衰竭患者心功能的影响。方法 :将 6 0例慢性心力衰竭患者双盲随机分为两组 ,卡维地洛组 (A组 ) 30例 ,美托洛尔组 (B且 ,对照组 ) 30例。两组病人基础临床特征相似 ,应用彩色超声心动图测量病人治疗前、后 6个月射血分数 (EF)左室短轴缩短分数 (FS)及左心室腔径容积变化 ,并观察患者的 NYHA心动能、血压的变化。结果　治疗 6个月后 ,A组的 EF和 FS比 B组明显增高。 (EF:0 .4 6± 0 .2 3%比 0 .39± 0 .18% ,P<0 .0 1) (FS:2 5 .0± 1.6 4 %比 2 2 .3± 1.36 % ,P<0 .0 1)左室舒张末径 (L VDd)和左室收缩末径 (L VDs)均比治疗前缩短分别为 (L VDd:5 0 .0± 0 .76 m m比 37.0± 0 .34mm) (L VDs:5 3.0± 0 .4 7mm比 4 0 .0± 0 .15 mm) ,P均 <0 .0 1。左室舒张末期容积 (L VEDV)和左室收缩末期容积 (L VESV)均比治疗前缩小分别为 [10 4± 0 .15 ) ml比 (31.15±0 .77) ml和 (119± 0 .19) ml比 (34.17± 0 .6 7) ml,均 P<0 .0 1],治疗 6个月后两组患者的 NYHA心功能分级改善。治疗期间 ,卡维地洛组无心衰恶化 ,美托洛尔组有 2例因心衰恶化住院。结论　卡维地洛与美托洛尔对慢性心力衰竭均有较好的疗效 ,前者更优于后者。     

抑郁对急性冠状动脉综合征后5年死亡率的影响

以往研究已证实,因心脏原因住院期间出现的抑郁与患者的死亡率之间存在相关性。本研究旨在探讨急性冠状动脉综合征患者的抑郁病史和住院期间抑郁症状对其5年全因死亡率的影响。1997—1999年间,从12个冠心病监护病房纳入了750例不稳定型心绞痛和心肌梗死患者为研究对象。观察指标包括社会人口学特征、临床数据和Beck抑郁量表(BDI)。数据链接到一个管理数据库,以确定5年全因死亡率。用Cox比例风险模型校正生存数据。174例患者(23.2%)自报告有长于2周的抑郁情绪史,235例患者(31.3%)在住院期间BDI评分升高,其中105例(14.0%)患者报告有持续抑…     

麝香保心丸对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞增殖及氧化应激的影响

目的麝香保心丸对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖活性、氧化因子丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚基gp91、p22 mRNA表达的影响。方法体外胶原酶消化法培养人脐静脉内皮细胞;溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）插入法测定细胞增殖活性;RT-PCR法测定NADPH氧化酶亚基gp91、p22 mRNA的表达;比色法检测细胞上清液MDA、SOD含量。结果与对照组相比,H2O2组细胞增殖活性明显降低（P〈0.01）。与对照组相比,1 g麝香保心丸药物血清组细胞增殖活性明显增高（P〈0.01）;与对照组相比,H2O2组人脐静脉内皮细胞上清液MDA含量显著升高,SOD活性明显降低（P〈0.01）,而麝香保心丸药物血清呈浓度依赖性抑制H2O2诱导HUVEC细胞上清液MDA水平升高及SOD活性降低,1 g药物血清组上清液MDA含量显著低于H2O2组（P〈0.01）,SOD活性明显高于H2O2组（P〈0.05）;RT-PCR结果显示：与对照组相比,H2O2组p22 mRNA表达水平明显升高,对照血清组p22 mRNA表达进一步增加;与对照血清组相比,麝香保心丸1 g、2 g药物血清组p22 mRNA的表达显著降低;麝香保心丸药物血清对H2O2诱导HUVEC细胞NADPH氧化酶gp91 mRNA表达无显著影响。结论麝香保心丸保护血管内皮细胞可能与抑制H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化应激有关。     

激活视黄醇类X受体抑制轻度氧化低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7增殖

目的 探讨激活视黄醇类X受体(RXR)对轻度氧化低密度脂蛋白(LoxLDL)诱导巨噬细胞增殖的影响及其作用机制.方法 饥饿处理后的小鼠巨噬细胞系RAW264.7经LoxLDL(20μg/ml)刺激24 h诱导细胞增殖,干预组同时给予不同浓度的RXR特异性激动剂顺式维甲酸9(9-cisRA),四甲基偶氮唑蓝方法检测细胞活力,脱氧尿嘧啶核苷免疫组化方法检测细胞DNA合成,流式细胞仪PI单染法检测细胞凋亡,Western印迹方法检测Nur77和RARB蛋白表达.结果 LoxLDL诱导24 h后,细胞活力和DNA合成(A值)分别升高0.79±0.12和1.81±0.31,RXR的特异性配体9-cisRA能够显著抑制LoxLDL的作用,在10-8mol/L和10-7mol/L浓度分别使细胞活力下降到0.43±0.10和0.26±0.07(P＜0.05),DNA合成升高为1.14±0.43和0.72±0.06(P＜0.05),且对细胞凋亡没有影响.Western印迹检测表明,孤儿核受体Nur77蛋白表达在LoxLDL刺激后显著升高5倍以上,9-cisRA显著下调Nur77表达,同时上调下游靶基因RARB蛋白表达.结论 激活核受体RXR能够显著抑制LoxLDL刺激引起的巨噬细胞增殖,其机制可能与调控RXR/Nur77异源二聚体及其下游靶基因RARβ有关.     

阿托伐他汀钙对高血压病患者餐后甘油三酯代谢异常及血管内皮功能的影响

目的阿托伐他汀钙(立普妥)对高血压病患者餐后甘油三酯代谢异常及血管内皮功能的影响。方法30例高血压病(Ⅰ级)患者并经标准脂肪负荷试验确定为餐后高甘油三酯症,采用高分辨率血管外彩超检测脂餐后4h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(EDF),随后受试者随机分为立普妥治疗组和常规治疗组,常规治疗组服用双克25mgqd,而立普妥组在常规药物的基础上加服立普妥20mgqn。治疗4周后重复标准脂肪负荷试验和脂餐后4h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能。结果治疗前两组脂肪餐后EDF均较空腹明显下降(立普妥治疗组:13.89%±3.28%比9.88%±3.53%,P<0.05;常规治疗组:14.37%±3.51%比10.11%±3.62%,P<0.05),但两组间TGAUC,TGPR无显著性差别。治疗4周后两组血压均较治疗前有显著下降,立普妥组餐后TGAUC,TGPR较治疗前显著下降[TGAUC:(18.84±6.81比10.12±5.38)mmol/L,P<0.05;TGPR:(3.96±1.78比2.16±1.06)mmol/L,P<0.05],其餐前和餐后EDF较治疗前有明显改善(空腹:13.89%±3.28%比17.96%±3.87%,P<0.05,脂餐后4h:9.88%±3.53%比16.67%±3.35%,P<0.05),且空腹EDF和餐后EDF无显著差异。常规治疗组餐后TGAUC、TGPR、空腹EDF较治疗前无明显改善,餐后EDF虽有所改善,但仍较空腹受损(14.86%±2.75%比11.42%±2.65%,P<0.05)。相关分析显示餐后EDF下降值、SBP、DBP与餐后TGAUC,TGPR呈正相关(TGAUC:相关系数r分别为0.35,0.32,0.25,P<0.05;TGPR:相关系数r分别为0.34,0.31,0.21,P<0.05)。结论立普妥降脂治疗能显著改善高血压病患者餐后甘油三酯代谢及血管内皮功能。     

原发性高血压患者的心率白大衣效应分析

目的：通过自动诊室血压测量（AOBPM）、诊室血压测量（OBPM）、家庭血压测量（HBPM）以及动态血压测量（ABPM）测量原发性高血压患者的血压和心率，分析原发性高血压患者的心率白大衣效应。方法：入选1～2级原发性高血压患者528例，通过OBPM、HBPM测量血压及心率，获得诊室心率和家庭自测心率，分析白大衣高血压患者（n=169）和非白大衣高血压患者（n=359）的诊室心率和家庭自测心率的差异及心率白大衣效应（诊室心率-家庭自测心率）。169例患者接受OBPM、AOBPM、HBPM、ABPM四种不同测量方式，其中51例退出，共118例纳入统计，用重复测量方差分析比较4种方法所测心率的差异。对心率白大衣效应的相关性因素进行分析。结果：（1）诊室心率高于家庭自测心率[（74.07±9.99）次/min vs.(69.36±9.12)次/min,P<0.05]，心率白大衣效应为4.71次/min。（2）白大衣高血压患者的心率白大衣效应比非白大衣高血压患者更明显[（6.80±10.43）次/min vs.(3.72±8.35)次/min,P<0.05]。（3）对118例患者用4...