162例老年急性脑血管病患者心电图和心功能改变的特点

对１６２例６０岁以上老年急性脑血管病患者做了无创性心功能检测，并以１１０例５９岁以下急性脑血管病患者做对照，发现老年组心电图（ＥＣＧ）异常率明显高于对照组。ＥＣＧ异常以心律失常为著（两组间差异显著），心功能低下率也明显高于对照组。还对急性脑血管病产生ＥＣＧ异常及心功能改变的机制及其相互关系进行了探讨。     

香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子1表达及脑梗死体积的影响

目的为研究香烟烟雾对大鼠脑血管细胞黏附分子的表达及对大脑中动脉梗死体积的影响。方法48只大鼠随机分成大量吸烟组、小量吸烟组及对照组,每组16只,前2组吸烟12周后,随机从三组中各取8只以免疫组织化学方法检测脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达;余下24只用线栓大鼠大脑中动脉法建立脑梗死模型,采用病理图像分析系统检测大鼠脑梗死相对体积。结果与对照组比较,吸烟大鼠血管细胞黏附分子1表达增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组灰度值为116±2,小量吸烟组为123±2,对照组为130±2),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,吸烟大鼠脑梗死体积增加,尤以大量吸烟组为甚(大量吸烟组脑梗死相对体积加权值是0.531±0.025,小量吸烟组0.478±0.034,对照组0.426±0.030),三组比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。结论香烟烟雾使大鼠脑血管内皮细胞血管细胞黏附分子1表达以及大鼠脑梗死体积均增加,血管细胞黏附分子1表达增强可能是吸烟引起脑梗死的分子机制之一。     

动态观察红藻氨酸致痫大鼠海马神经细胞凋亡与wtp53表达的意义

目的：探讨红藻氨酸(KA)致痫大鼠海马神经细胞凋亡与野生型p53(wtp53)蛋白表达的关系。方法：采用KA诱导痛痫发作大鼠模型。以TUNEL方法标记DNA片段，原位检测凋亡细胞；免疫组化SP法检到wtp53蛋白。结果：注射KA72h后，癫痫发作大鼠海马CAl区凋亡神经细胞达高峰及wtp53蛋白表达在24h大量出现；wtp53蛋白表达与细胞凋亡呈正相关。结论：癫痫神经细胞凋亡与wtp53表达密切相关；痫性发作使wtp53表达上调，从而诱导神经细胞凋亡。     

帕金森病误诊病例分析

帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’ｓｄｉｓｅａｓｅＰＤ）也称震颤麻痹，是一种常见的中老年神经系统变性疾病。而继发于脑炎、药物中毒、脑血管疾病、一氧化碳中毒等帕金森病称为帕金森综合征（ＰＤＳ）。目前对于ＰＤ尚无有效的影像学和实验室等辅助检查手段，其诊断主要...     

偏头痛性中风（附3例报告及文献复习）

偏头痛性中风病人３例均为女性，年龄为３５～４２岁，其中枕叶梗塞２例，大脑中动脉分布区梗塞１例，并结合文献，对偏头痛性中风的定义，中风类型，病灶分布与大小，预后，预防与治疗及发病机制进行了阐述。     

神经生长因子对大鼠癫癎脑损伤的保护作用

目的　探讨神经生长因子 (NGF)对癫所致脑损伤有无拮抗作用。方法　采用红藻氨酸 (KA)诱导癫发作大鼠模型 ,分别于实验 12、2 4、48h观察急性癫发作后大鼠海马CA1区的超微结构和光镜结构的改变及NGF对它们的影响。结果　实验 12h ,大鼠海马CA1区神经细胞变性坏死 ,神经胶质细胞水肿变性 ,毛细血管内皮肿胀 ;实验 2 4h上述病理改变加重 ,实验 48h最为严重。神经细胞存留数渐次下降 ,48h为最低。给予NGF脑室内注射后 ,在各相应时间点病理改变相对减轻 ,神经细胞存留数明显增加 (P <0 .0 1)。结论　NGF能抑制癫所致脑损伤 ,NGF对癫脑损伤有保护作用。     

亚急性脊髓联合变性31例临床与MR表现

目的　探讨亚急性脊髓联合变性的病因、临床特点及MR改变。方法　对 31例患者的临床表现及MR的改变进行分析。结果　 17例 (5 6 6 % )血液中维生素B12 低于正常值。脊髓侧索受损 2 4例 (77% )、周围神经受损19例 (6 2 % )、后索受损 18例 (5 8% )、3例合并智能障碍。 2 6例做脊髓MR检查 ,其中 14例出现条索状长T2 信号。结论　维生素B12 是其主要病因 ,MR对该病的诊断提供了可靠的诊断依据     

吸烟大鼠脑细胞凋亡与Fas蛋白表达

目的 观察吸烟诱导大鼠脑组织细胞凋亡与Fas蛋白表达及两者之间的关系，探讨吸烟的时间和数量对细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响。方法 利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学法检测细胞凋亡和Fas蛋白表达。结果 除戒烟组外各吸烟组凋亡细胞数量及Fas蛋白表达比对照组有显著性增加。凋亡细胞数量随吸烟时间及数量的增加而增加，Fas蛋白表达强度随吸烟时间延长而增加。结论 吸烟可诱导大鼠脑组织细胞凋亡及Fas蛋白过度表达。Fas介导吸烟诱导的细胞凋亡，细胞凋亡与Fas蛋白表达强度与吸烟的时间及数量相关。     

吸烟对短暂性脑缺血发作患者血浆组织因子水平的影响

目的观察短暂性脑缺血发作(TIA)吸烟者血浆组织因子(TF)水平的变化及其临床意义。方法回顾分析29例TIA吸烟者(TIA吸烟组)和29例TIA不吸烟者(TIA不吸烟组)血浆TF水平变化,并选用24例健康吸烟者(健康吸烟组)和24例健康不吸烟者(健康不吸烟组)作为对照,同时从TIA吸烟者和健康吸烟者中选出12例戒烟者作为戒烟组。血浆TF水平检测采用双抗体夹心酶联免疫分析法。结果TIA吸烟组血浆TF水平明显高于TIA不吸烟组(P<0.05)和健康不吸烟组(P<0.01),健康吸烟组血浆TF水平明显高于健康不吸烟组(P<0.05);血浆TF水平随着吸烟程度的加重而增高,吸烟者血浆基础TF水平与吸烟指数呈正相关(r=0.450,P<0.001),吸烟2h后血浆基础TF水平明显升高,而戒烟2周后血浆基础TF水平恢复至近正常水平。结论长期吸烟致TIA患者血浆TF水平增高可能在脑血栓形成中发挥重要作用。     

大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后Caspase-1的表达

目的研究Caspase-1在大鼠脑缺血／再灌注损伤中的作用。方法用Longa法制备大鼠大脑中动脉缺血（2h）／再灌注模型，HE染色观察梗死灶的形成，分别用TUNEL染色及免疫组化技术检测鼠脑缺血中心区及半暗带凋亡细胞与Caspase-1的表达。结果在缺血中心区Caspase-1及凋亡细胞主要见于缺血再灌注损伤早期；在缺血半暗带凋亡细胞与Caspase-1于缺血再灌注损伤早期表达不明显，于缺血再灌注24-48h则明显表达。结论细胞凋亡机制参与了缺血后迟发性神经元死亡，Caspase-1参与了其损伤过程。