吸烟对短暂性脑缺血发作患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平和脑血流动力学的影响

目的　为观察吸烟对短暂性脑缺血发作患者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平和脑血流动力学的影响。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定 31例短暂性脑缺血发作吸烟者、2 5例短暂性脑缺血发作不吸烟者、2 6例健康吸烟者、2 8例健康不吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平 ,应用经颅超声多普勒仪观察脑血流动力学的变化。结果　短暂性脑缺血发作吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平明显高于短暂性脑缺血发作不吸烟者 (P <0 .0 5 )和健康不吸烟者 (P <0 .0 1) ,健康吸烟组明显高于健康不吸烟组 (P <0 .0 5 ) ,重度吸烟组血清可溶性细胞间粘附分子 1水平明显高于轻度吸烟组和健康不吸烟组 (P <0 .0 1) ,中度吸烟组高于轻度吸烟组和健康不吸烟组 (P <0 .0 5 ) ,吸烟指数与血清可溶性细胞间粘附分子 1水平呈正相关 (r =0 .4 2 8,P <0 .0 1) ,吸烟后双侧大脑中动脉血流速度加快 (P <0 .0 5 )。结论　吸烟使短暂性脑缺血发作患者、健康者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平升高和大脑中动脉血流速度加快     

慢性酒精中毒性周围神经病(附26例临床分析)

目的：探讨慢性酒精中毒性周围神经病的临床特点。方法：对26例住院确诊的慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床及电生理改变进行分析。结果：全部患者均有5－40年大量饮酒史（平均每日5．2两）。感觉神经受累较运动神经受累重，双下肢受累较双上肢重，深感觉障碍较常见。肌电图呈现MCV、SCV减慢或消失。结论：EMG可作为该病的早期诊断依据，戒酒并辅以维生素B族治疗有效。     

周期性麻痹性副肌强直一家系临床及分子生物学特点

目的 报道1个伴永久性肌病的周期性麻痹性副肌强直汉族家系的临床特点,并对其热点基因进行突变分析.方法 收集1个伴永久性肌病的周期性麻痹性副肌强直汉族家系的病史、临床特点,并于发作间期对部分患者进行常规肌电图检查、运动和冷水试验;对该家系中部分成员成人骨骼肌钠通道的仅亚单位(SCN4A)基因进行突变分析.结果 该家系4代中有15例成员患病,同时表现出正常血钾性周期性麻痹和副肌强直的特点,临床表现严重,中年后进展为进展性肌病.肌电图可见强直放电,运动试验复合肌肉动作电位(CMAP)波幅下降>4JD%,冷水试验CMAP下降大于运动实验.基因分析发现SCN4A基因存在Met1592Val突变.结论 该家系为常染色体显性遗传,外显率完全,表现型与基因型的关系与国外报道大致一致,但表现型更为严重;肌电图运动试验和冷水试验是一种简单、可靠、易行的辅助诊断方法.周期性麻痹和副肌强直可由同一个突变所引起,对于伴有永久性肌病的周期性麻痹性副肌强直患者SCN4A Met1592Val可作为筛查对象.     

吸烟对大鼠局灶性脑缺血半暗带内细胞凋亡及Fos蛋白表达的影响

目的 探讨吸烟对脑缺血半暗带内细胞凋亡和Fos蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、吸烟组、缺血组、吸烟+缺血组,每组12只.吸烟组和吸烟+缺血组大鼠连续吸烟12周,吸烟量为20支/d.假手术组、缺血组大鼠不吸烟.12周后,缺血组和吸烟+缺血组大鼠建立大脑中动脉栓塞模型.红四氮唑(TTC)染色确定脑缺血半暗带位置,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学检测Fos蛋白表达水平.结果 TTC染色证实缺血半暗带位于大脑矢状裂至外侧裂上1/3的皮质组织.假手术组、吸烟组、缺血组和吸烟+缺血组的凋亡细胞数分别为2.54±0.37、20.65±3.26、17.07±2.92和44.92±4.67.与假手术组相比,吸烟组和缺血组的凋亡细胞数均明显增加(P<0.05).吸烟+缺血组凋亡细胞数增加更为明显,高于吸烟组和缺血组(P<0.05),吸烟和缺血对于增加脑细胞凋亡表现协同作用(P<0.05).假手术组仅见大脑皮质个别散在分布的Fos蛋白阳性细胞.与假手术组相比,吸烟组、缺血组和吸烟+缺血组的Fos蛋白阳性细胞数量显著增加,平均灰度值显著降低(P<0.05),吸烟+缺血组上述变化最为显著.结论 吸烟增加缺血时脑细胞Fos蛋白表达水平,增加凋亡细胞的数量,加重缺血半暗带脑组织的损伤.     

以深感觉障碍为主要表现的格林—巴利综合征

本文报道９例以深感觉障碍为主要表现的格林－巴利综合征（ＧＢＳ）。复习文献并结合本组病例特点提出七点可作为本病诊断的依据：（１）急性发病；（２）病前多有感染史；９３）四肢腱反消失，末梢型痛觉减退和无力；（４）四肢明显的深感觉障碍和感觉性共济失调；（５）脑脊液有蛋白－细胞分离现象；（６）电生理检查有运动矣感觉神经障碍，并且感觉昆运动神经重；（７）预后较好。本病应与小脑疾病、失调神经病等疾病相鉴别。     

多发性硬化的皮质性聋

皮质性聋是一种少见症状,可见于双侧颞叶病变.多发性硬化(MS)中由于听觉径路较低水平的病变所致的耳聋者甚少,而引起皮质性聋则更为罕见.作者报告一例MS伴发短暂皮质性聋及其耳科检查和神经生理学研究的结果与自然病程.患者男性29岁,右利,     

P-选择素在吸烟大鼠脑血管内皮细胞的表达

目的观察不同吸烟量的大鼠脑内血管内皮细胞P-选择素的表达，初步探讨吸烟导致脑缺血的发病机制。方法健康Wistar大鼠60只，分为正常对照组，短期大量吸烟组，长期大量吸烟组，长期小量吸烟组，戒烟组及非吸烟组。通过免疫组化法观察大鼠脑血管内皮细胞P-选择素的表达。结果正常对照组及非吸烟组P-选择素表达极少。余各组可见有不同程度表达。且与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）。结论吸烟可致脑内血管内皮细胞上P-选择素表迭增加，可能是吸烟致脑梗死的主要途径之一。     

被动吸烟大鼠脑血流动力学变化的实验研究

目的 研究被动吸烟大鼠颈动脉内皮细胞形态学与脑血流动力学的改变情况,探讨吸烟与脑血管病发生的关系.方法 制备被动吸烟大鼠模型;应用透射电镜观察颈动脉内皮细胞的形态学变化,利用经颅彩色多普勒(TCD)测定脑血管血流动力学参数.结果 1.吸烟组颈动脉内皮细胞正常超微结构被破坏.2.吸烟组脑血管Vs、Vd、Vm较对照组显著减慢(P＜0.05),PI、RI显著增高(P＜0.05).结论 吸烟通过引起血管内皮细胞的损伤与脑血流速度减慢、血管阻力增大,导致脑血管疾病的发生.     

吸烟对老年脑梗死患者血小板GMP-140表达的影响

目的通过测定吸烟健康者和吸烟脑梗死患者全血血小板GMP-140水平,探讨吸烟致脑梗死和动脉粥样硬化形成的内在机制。方法用流式细胞仪测定32例吸烟脑梗死患者、30例不吸烟脑梗死患者、31例吸烟健康人和33例不吸烟健康人血小板GMP-140水平。结果GMP-140表达水平于脑梗死吸烟组(48.06±12.72)μg/mL、脑梗死不吸烟组(28.10±5.98)μg/mL、健康吸烟组(26.47±6.06)μg/mL明显高于健康不吸烟组(10.78±2.80)μg/mL(P<0.01);脑梗死吸烟组明显高于脑梗死不吸烟组(P<0.01);健康吸烟组明显高于健康不吸烟组(P<0.01)。重度吸烟组、中度吸烟组、轻度吸烟组GMP-140表达显著高于健康不吸烟组(P<0.01);重度吸烟组GMP-140表达明显高于轻度吸烟组(P<0.01);重度吸烟组GMP-140表达明显高于中度吸烟组(P<0.01)。GMP-140表达水平与吸烟指数呈正相关(r=0.556,P<0.01)。大梗死灶组和中梗死灶组GMP-140表达明显高于小梗死灶组(P<0.01);大梗死灶组GMP-140表达明显高于中梗死灶组(P<0.01)。结论吸烟使健康人和脑梗死患者GMP-140表达水平均升高。GMP-140表达水平升高与吸烟指数呈正相关。吸烟致GMP-140表达水平升高是吸烟致脑梗死的途径之一。