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吸烟是缺血性脑血管病的危险因素 ,吸烟可引起血管内皮损伤及动脉粥样硬化 ,其病理变化与粘附分子及细胞因子有密切关系。本实验通过大鼠吸烟模型 ,应用免疫组织化学方法研究吸烟对动物脑组织中 E- selectin和 TNF- α的表达影响 ,探讨 E- selectin及 TNF-α在吸烟引起脑血管病方面的可能机制 ,为缺血性脑血管病的预防和治疗提供理论依据。1 材料和方法1.1 实验材料 健康 Wistar大鼠 6 0只 ,由中国医科大学实验动物中心提供 ,实验用烟为市售某牌香烟 ,自制 80×6 0× 5 8cm3 的烟箱 ,E- selectin、TNF-α单克隆抗体及 SABC试剂盒…  相似文献   
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格林-巴利综合征患者血清β_2-微球蛋白测定及其临床意义(论著摘要)沈雪莉,柳忠兰,高沁怡(中国医科大学第一临床学院神经科,沈阳110001)近年来国外学者对格林-巴利综合征(GBS)的发病机理作了大量深入研究,发现GBS患者血清中存在抗周围神经髓鞘?..  相似文献   
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目的 探讨吸烟对大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 将48只Wister大白鼠随机分成3组,不吸烟组(A组),被动吸烟1个月组(B组)以及被动吸烟2个月组(C组).通过免疫组织化学方法对比观察各组大鼠脑组织TNF-α的表达情况.结果 不吸烟组大鼠TNF-α阳性率为6.25%,被动吸烟1月组大鼠阳性率为56.25%,被动吸烟2月组阳性率为81.25%,随着吸烟时间延长,TNF-α阳性率逐渐升高,各组比较差异有统计学意义(P<0.05);被动吸烟2个月组的大鼠TNF-α阳性细胞数为(37.57±3.42),明显高于被动吸烟1个月组和不吸烟组,且各组两两比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 吸烟可引起脑组织中TNF-α表达增高,吸烟时间越长,TNF-α表达越多,进而加重血管炎性反应,增加脑血管疾病的发生.  相似文献   
36.
目的 探讨重症肌无力(MG)住院患者发生肺部感染的影响因素.方法 收集某院2006年1月~2012年4月收治的193例重症肌无力患者的临床资料,分析住院患者发生肺部感染的影响因素.结果 193例重症肌无力患者住院期间共有27例(17.53%)发生肺部感染.单因素回归分析结果显示,年龄、发病年龄、临床分型、吞咽困难、咳嗽无力、肌无力危象、糖皮质激素用量、辅助通气情况等与患者住院期间发生肺部感染关系密切.多因素回归分析结果显示,发病年龄、咳嗽无力、糖皮质激素用量、糖皮质激素疗程、新斯的明用量、阿托品用量、辅助通气情况等与患者住院期间发生肺部感染关系密切.结论 引起重症肌无力住院患者发生肺部感染的影响因素较多.患者发病年龄、咳嗽无力、激素疗程长、剂量大,阿托品大量使用以及辅助通气措施等均为危险因素.临床应根据各种危险因素采取相应措施预防重症肌无力患者住院期间肺部感染的发生.  相似文献   
37.
目的探讨脊髓痨的临床表现,分析其误诊原因,为临床医生提供指导。方法回顾性分析我院收治的4例脊髓痨患者的临床表现、实验室检查、肌电图检查及影像学检查,并结合国内文献报道的23例脊髓痨患者的临床症状,与国外文献进行对比分析。结果 4例脊髓痨患者均有慢性进行性走路不稳,腱反射减弱或消失,双下肢关节位置觉和运动觉减退或消失,Romberg征阳性,血清梅毒螺旋体特异性抗体梅毒酶联免疫试验(TP-ELISA)均为阳性。双下肢针刺样疼痛2例;排尿障碍2例;双眼视力下降1例(先天梅毒者),双眼视神经萎缩1例,视野缩小(管状视野)1例,阿-罗瞳孔1例,双瞳孔不等大2例;面神经麻痹2例;脑脊液细胞计数升高2例;肌电图在正常范围内1例,异常1例。结论国内脊髓痨患者呈现"不典型"表现。其原因可能与病程短,主要临床表现未出现有关,而临床症状的"不典型"表现是产生误诊和漏诊的主要原因之一。故对有共济失调、深感觉障碍、闭目难立征阳性等症状患者应做血清和脑脊液梅毒检测。  相似文献   
38.
为观察吸烟对大鼠脑血管内皮细胞超微结构、细胞间粘附分子 1表达的影响 ,建立大鼠吸烟动物模型 ,将 75只大鼠随机分为长期大量组、长期小量组、短期大量组、戒烟组和对照组 ,免疫组织化学和原位杂交结合显微图像分析系统检测大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子 1的表达 ;电镜观察内皮细胞超微结构的改变。结果发现 ,吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子 1表达增加 (P <0 .0 5 ) ,与吸烟量和时程存在剂量—效应关系 ;内皮细胞超微结构改变显著。戒烟鼠细胞间粘附分子 1表达下调 (P >0 .0 5 ) ,内皮细胞超微结构病理改变明显恢复。结果提示 ,吸烟致脑血管内皮细胞细胞间粘附分子 1表达上调可能是吸烟导致动脉粥样硬化的分子机制之一。  相似文献   
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笔者自1986年至1991年收治以双侧面神经麻痹为主要表现的格林-巴利综合征(以下简称GBS)4例,报道如下。1 临床资料例1:男,62岁。1986年3月3日患感胃,周身不适。3月9日双跟不能闭严,口角漏水,进食时腮内存留食物,言语略不清。3月15日来院检查。当时检  相似文献   
40.
目的 观察不同吸烟量的大鼠脑血管内皮细胞基质金属蛋白酶9的表达,初步探讨吸烟导致脑缺血的发病机制。方法 选择健康Wistar大鼠60只,分为正常对照组、短期大量吸烟组、长期大量吸烟组、长期小量吸烟组、戒烟组和非吸烟组。通过免疫组织化学染色观察大鼠脑血管内皮细胞基质金属蛋白酶9的表达。结果 基质金属蛋白酶9阳性反应物呈棕黄色,正常对照组及非吸烟组细胞基质金属蛋白酶9表达极少,余各组有不同程度表达,且与对照组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论 吸烟可致脑血管内皮细胞基质金属蛋白酶9表达增加,且随着吸烟量和吸烟时间的增加表达增多,戒烟后表达下降。细胞基质金属蛋白酶9在吸烟时脑血管内皮细胞的表达增加可能是吸烟致脑梗死的主要途径之一。  相似文献   
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