抗血小板药物防治脑梗死

长期以来,人们一直在探索治疗急性脑梗死的有效方法,但至今所有的方法均不能起到明显的作用。由于大多数脑梗死是血栓堵塞脑动脉所致,因而理想的方法是早期再通闭塞的脑血管,在缺血的脑组织出现坏死之前给缺血的脑组织及时供血。近几年来,随着ＣＴ、ＭＲＩ及新的磁共...     

被动吸烟对大鼠脑组织iNOS表达的影响

目的　研究被动吸烟大鼠脑组织诱发型一氧化氮合酶 (iNOS)的变化 ,探讨iNOS在吸烟导致脑损伤中的作用机制。方法　制备被动吸烟大鼠模型 ,采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS表达 ,应用光镜、透射电镜观察海马神经元的病理改变。结果　正常对照组大鼠大脑皮层、海马、纹状体均有少量iN OS表达 ,短期吸烟组与正常对照组比较有显著差异 (P <0 0 1) ,长期小量或大量吸烟组 (3个月 )各脑区iN OS表达显著高于正常对照组和短期吸烟组 (P<0 0 1)。长期大量吸烟组可见海马神经元变性改变。结论　吸烟可使脑组织iNOS活化表达增强生成过多的NO造成脑神经细胞毒性损伤 ,存在量效、时效关系。     

神经生长因子对红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的　探讨外源性神经生长因子 (NGF)对癫痫发作所致海马神经细胞凋亡有无抑制作用。方法　采用红藻氨酸 (KA)诱导癫痫大鼠模型 ,以原位末端标记法 (TUNEL)标记 DNA片段 ,检测凋亡细胞在大鼠海马CA1区的动态变化及 NGF对其的影响。结果　海马 CA1区凋亡细胞在实验 2 4 h出现 ,4 8h明显增多 ,于 72h达高峰 ,7d时最少。给予 NGF脑室内注射后 ,在各相应时间点凋亡细胞数均明显减少 (P<0 .0 1)。结论　外源性 NGF能抑制癫痫发作所致的海马神经细胞凋亡 ,NGF对癫痫脑损伤有保护作用。     

蛋白激酶C抑制剂对吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1表达的影响

目的探讨蛋白激酶C抑制剂对吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA表达的影响。方法无脑梗死大鼠18只,随机分为不吸烟组6只、吸烟组6只和吸烟蛋白激酶C抑制剂组6只。脑梗死大鼠48只,随机分为脑梗死组24只和蛋白激酶C抑制剂组24只,分别于梗死后2、6、12及24h干预,每个时间点6只。采用免疫组织化学法和原位杂交法分别测定细胞间粘附分子1蛋白和mRNA。结果吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA均有表达,吸烟蛋白激酶C抑制剂组脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达明显低于吸烟组(P<0.05)。蛋白激酶C抑制剂组细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达均低于对应时间点脑梗死组(P<0.05),且梗死后2h蛋白激酶C抑制剂组细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达明显低于其他时间点组。结论蛋白激酶C抑制剂可阻断吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA表达,并且早期用药效果可能更好。     

器质性集合性眼震

间歇的伴有瞳孔缩小的双眼集合和调节性眼震常常被认为是功能性表现.文献上偶尔报导这种改变伴有中枢神经系统器质性疾病的病例,但很少引起注意,本文报告的这一体征是因苯妥英钠过量而引起中毒性脑病所致.     

麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的：研究麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase.iNOS)表达的影响。探讨麦全冬定在吸烟导致的脑缺血损伤中的保护作用机制。方法：采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS活性。结果：①正常对照组：大鼠大脑皮质、海马、纹状体均有少量iNOS表达(7．89&;#177;0．40)，(10．16&;#177;2．99)，(7．04&;#177;0．52)个／视野；②吸烟组：各脑区iNOS表达明显升高(37．16&;#177;2.82)，(43．07&;#177;1．24)，（39．50&;#177;3．33)个／视野(t=22．22，13．95，11．92，P&;lt;0．01)。②麦全冬定组与吸烟组比各脑区iNOS表达显著降低(20．90&;#177;4．02)，(28．95&;#177;1．61)，(15．33&;#177;2．36)个／视野(t=3．22，2．82．11．31．P&;lt;0．05)。结论：吸烟通过脑组织中iNOS表达增强生成过多的一氧化氮、造成脑神经细胞毒性损伤，麦全冬定对iNOS表达有下调作用，从而减少脑神经细胞毒性损伤。     

急性播散性脑脊髓炎并发小脑扁桃体下疝一例

1病例报告患者男,16岁,以"头痛23 d,头晕15 d,加重1 d"入院。2011-02-02出现流涕、咽痛等感冒症状,2 d后出现头痛,以枕部为重,呈阵发性跳痛,持续数分钟缓解,每天发作数次,平躺时稍有缓解,头痛伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物;2月10日出现头晕,步态不稳,尚可独立行走。于2月22日至当地医院行脑CT检查示双侧小脑弥漫     

麻痹性痴呆5例临床分析

【目的】探讨麻痹性痴呆（GPI）患者的临床,实验室检测,脑电图及影像学改变特点,以提供早期诊断依据。【方法】回顾性分析5例经临床和实验室确诊的GPI患者的相关资料。患者智能的检测采用简易智力状态检查量表（MMSE）评分,入选条件是MMSE≤20分。【结果】：5例患者均有进行性记忆力减退,判断力和计算力下降和语言表达障碍等。糊涂4例,行为异常2例,幻觉2例,易冲动2例,抽搐发作2例。2例在3个月内出现明显痴呆,言语障碍。2例在5个月内出现糊涂,行为异常,言语表达障碍。1例半年后出现明显痴呆,人格改变及行为异常。头颅MRI检查5例均有不同程度脑萎缩,2例脑实质内多发异常信号,以双侧额叶,颞叶明显。脑电图3例广泛中度异常,1例广泛重度异常。【结论】慢性进行性痴呆进展快者,做血清及脑脊液快速血浆反应实验（RPR）,血清梅毒螺旋体特异性抗体（TP-Elisa）检测是早期诊断麻痹性痴呆的关键。     

神经生长因子对红藻氨酸致痫大鼠海马神经细胞凋亡和野生型P^53表达的影响

目的 探讨外源性神经生长因子（NGF）对癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡与野生型P^53(wtP^53)蛋白表达有无抑制作用。方法 采用KA诱导癫痫发作大鼠模型。以TUNEL方法标记DNA片段,原位检测凋亡细胞;免疫组化SP法检测wtP^53蛋白。观察大鼠癫痫发作40h(注射KA48h)后其海马CA1神经细胞凋亡和wtP^53蛋白表达情况及外源性NHF对它们的影响。结果 大鼠急性癫痫发作后,其凋亡细胞和wtP^53蛋白表达均明显增加,wtP^53蛋白表达与细胞凋亡呈正相关（r＝0．839,P＜0．01）;给予NGF,凋亡细胞数及wtP^53表达均显著性降低（P＜0．01）。结论 外源性NGF对癫痫所致神经细胞凋亡有抑制作用,其抑制凋亡的分子机制可能是通过抑制wtP^53蛋白表达而实现的。     

Garcin氏综合征5例报告

Garcin氏综合征又称偏侧颅底综合征。主要表现为整个半侧颅神经的合并性损害,目前国内少见报道,现报道5例如下。例1,男性,17岁,于1986年10月初无诱因出现头晕,头痛伴恶心,呕吐,逐渐左眼睁闭困难、复视,喝水呛、吞咽困难,说话育语不清,左面部麻木,口