血管内皮功能障碍与高血压关系的研究进展

高血压是心血管病主要的危险因素之一,严重危害人类健康.中国高血压调查(China hypertension survey,CHS)显示[1],中国成人高血压患病率为27.9％,呈不断升高的态势,其知晓率、治疗率和控制率分别为51.6％、45.8％、16.8％,与既往调查相比,虽然整体有所提高,但是其控制率仍然较为低下....     

慢性脑缺血大鼠海马质子磁共振波谱分析

慢性脑缺血损伤是多种慢性脑血管病共同的病理过程,可导致神经中枢系统的器质性病变和认知功能障碍[1-2],已有研究从病理形态学的角度证实慢性脑缺血后海马神经元的损伤缺失[3-5].磁共振波谱(MRS)技术,可以在体、无创性地针对脑血管病的组织细胞代谢水平、生化变化进行定量分析,反映脑血管疾病的机能变化和演变进程.本研究运用质子磁共振波谱(1H-MRS)在体检测慢性脑缺血大鼠海马神经元的总体活性状态,旨在从生理机能学的角度探讨慢性脑缺血的损伤机制.     

松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠PPARγ调控机制的实验研究

目的 研究松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响以及对过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator activated receptor-γ, PPARγ）的调节机制。方法 24只10周龄SHR大鼠随机分为空白组、中药组和西药组,每组8只。中药组灌胃松龄血脉康20 mg/（kg?d）;西药组灌胃雷米普利1 mg/（kg?d）;空白组给予同体积的生理盐水。每周测血压1次,4周后检测心脏超声;腹主动脉取血处死动物,荧光实时定量PCR技术检测肝脏PPARγ 和血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1R）mRNA的表达水平。免疫组织化学（SP法）染色观察PPARγ和AT1R蛋白的表达,蛋白印迹定量分析PPARγ和AT1R的含量。结果 用药4周后,中药组血压降低,与空白组比较,差异有统计学意义（P<0.01）。中药降压效果不如西药明显,但整体来看,中药较西药降压稳定,能够使血压维持在相对稳定的水平;中药组心脏射血分数增高,并显著上调肝脏PPARγ mRNA表达及肝脏PPARγ蛋白水平,与空白组比较,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;中药组AT1R mRNA表达明显抑制,AT1R蛋白水平下调,与空白组、西药组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 松龄血脉康胶囊通过上调PPARγ mRNA的表达和蛋白合成,抑制AT1R mRNA的表达和蛋白合成,可能是其抑制血压升高,提高心脏射血分数的部分作用机制。     

门静脉高压征模型大鼠构建及门静脉侧支血管和内脏血管的形成

背景：Apelin/APJ系统在心血管调节中具有降低血压、加强心脏收缩及Apelin刺激血管生成等作用已为人们所证实。目的：确认apelin和APJ在内脏组织中的表达,及检验apelin在门脉高压征大鼠的内脏新生血管发育、内脏充血及门静脉侧支化中的关联作用。方法：36只大白鼠随机分为模型组18只和假手术组18只,模型组采用局部门静脉结扎构建门脉高压征大鼠模型,腹腔注射生理盐水或特定Apelin受体拮抗剂F13A。假手术组除不行结扎外,其余同模型组。结果与结论：Apelin及其受体APJ在门静脉高压征的大鼠内脏血管系统过度表达。F13A在门静脉高压征的大鼠中能有效减少内脏血管再生和减少血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子和血管生成素2的表达,也能减少门静脉侧支血管的形成。     

噻奈普汀与氟西汀对应激大鼠旷场行为及血清皮质酮水平影响的比较研究

目的 比较噻奈普汀与氟西汀对应激导致大鼠行为及血清皮质酮浓度改变的影响及其抗抑郁机制.方法 将33只大鼠随机分为对照组(n ＝6)、应激给水组(n ＝6) 、应激给噻奈普汀组(n ＝6)和应激给氟西汀组(n ＝15),各应激组大鼠连续给予强迫游泳试验4周,每天持续15 min.游泳后给予灌胃,应激给药组分别按50 mg/kg给予噻奈普汀生理盐水溶液、按4 mg/kg给予氟西汀生理盐水溶液灌胃,应激给水组按相同比例给予生理盐水灌胃,采用旷场实验(Open-Field test)法评定行为,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清皮质酮水平,用单因素方差检验进行组间比较,两两比较采用LSD法.结果 应激给氟西汀组大鼠爬格数[(73.53±43.66)次]和直立次数[(10.00±11.14)次]明显高于应激给水组爬格数[(7.67±3.01)次,P ＜0.01]和直立次数[(0.67±0.82)次,P ＜0.05],而与对照组和应激给噻奈普汀组相比差异无显著性;应激给氟西汀组修饰次数[(3.40±2.47)次,P ＜0.01]和应激给水组[(3.17±3.19)次,P ＜0.05]明显低于对照组[(7.00±1.79)次],而与应激给噻奈普汀组[(4.67±2.34)次]相比差异无显著性.对照组血清皮质酮[(191.60±116.41)ng/ml]和应激给氟西汀组[(315.49±146.35)ng/ml]均明显低于应激给水组[(765.37±250.87)ng/ml,P ＜0.01]和应激给噻奈普汀组[(863.49±282.31)ng/ml,P ＜0.01];对照组血清皮质酮与应激给氟西汀组相比差异无显著性,应激给水组血清皮质酮与应激给噻奈普汀组相比差异无显著性.结论 噻奈普汀与氟西汀均可以有效逆转应激所致行为学改变, 且后者在改善慢性应激所致的抑郁状态更显著;氟西汀对应激大鼠皮质酮激素水平的逆转作用较噻奈普汀显著.     

电针对控制性超排卵小鼠子宫内膜磷酸化胰岛素样生长因子-1受体表达及其信号转导通路的调控

目的观察电针对控制性超排卵(COH)小鼠子宫内膜胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)表达及丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)、磷酯酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)信号转导通路的影响,探讨电针改善胚胎着床的作用机制。方法将昆明纯种性成熟雌性小鼠随机分成自然周期组、COH组、电针组、电针+BMS-536924组、电针+LY-294002组、电针+PD-98059组(其中BMS-536924、LY-294002、PD-98059为IGF-1R、PI3K、MAPK阻断剂的名称),每组20只,每组又分为供体鼠和受体鼠。采用控制性超促排卵长方案制备动物模型,并于注射绒毛膜促性腺素(HCG)日取关元、中极、三阴交行电针治疗,1次/d,至取材停止针刺。取供体鼠受精卵体外培养后移植至同组同日见阴栓的受体鼠子宫内,观察临床妊娠率和胚胎着床位点数,用Western blot法检测子宫内膜IGF-1R、磷酸化胰岛素样生长因子-1受体(p-IGF-1R)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。结果 COH组妊娠率、平均着床位点数和子宫内膜IGF-1R、p-IGF-1R、p-Akt、p-ERK1/2的表达均较自然周期组低(P0.05或0.01),电针组、电针+LY-294002组、电针+PD-98059组各项指标均较COH组显著性增加(P0.05或0.01),但电针+BMS-536924组妊娠率、平均着床位点数未见明显改善,且p-IGF-1R表达显著性低于自然周期组(P0.01)。电针+BMS-536924组、电针+LY-294002组、电针+PD-98059组相比较,电针+PD-98059组p-Akt蛋白和电针+LY-294002组p-ERK1/2蛋白表达较高,其差异具有统计学意义(P0.01)。结论电针改善COH小鼠胚胎着床可能与上调p-IGF-1R表达及PI3K/Akt、MAPK/ERK1/2信号转导通路有关。     

平肝潜阳药物治疗高血压研究进展

高血压是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征。主要以头痛、头晕、失眠、烦躁易怒、乏力为常见症状。据有关资料显示,目前我国高血压人数已超过2亿。高血压具有高患病率、高死亡率、高致残率的特点,已经成为影响国人身体素质的首要危险因素之一。     

老龄鼠慢性脑缺血后B7T促神经发生与认知改善的相关分析

目的 观察B7T对慢性脑缺血老龄大鼠学习记忆和神经发生的干预作用.方法 将36只12月龄雄性SD大鼠随机分为2VO-B7T组、2VO-saline组和Sham-saline组,每组12只.构建慢性脑缺血的2VO模型,假手术组不结扎血管.造模6个月后,给予B7T或生理盐水干预,采用Morris水迷宫实验检测学习记忆功能,采用BrdU标记新生神经细胞并计数.结果 定位航行实验显示,2VO-saline组大鼠逃逸时间明显长于2VO-B7T组(P<0.05)和Sham-saline组(P<0.01);空间探索实验显示,2VO-saline组大鼠停留平台所在象限时间和跨越平台所在区域次数明显少于2VO-B7T组(P<0.05)和Sham-saline组(P<0.01).免疫组化染色显示,大鼠齿状回BrdU阳性细胞数目2VO-saline组较Sham-saline 组增多(P<0.05),2VO-B7T组较2VO-Saline组显著增多(P<0.01).各组齿状回BrdU阳性细胞数量和记忆改善呈正相关(P<0.05).结论 慢性脑缺血可致老龄大鼠认知功能损伤,B7T改善认知障碍与其促神经发生密切相关.     

牛膝引血下行功效在治疗高血压病中的临床应用进展

牛膝是临床常用中药之一,作为引药而著称,在高血压病的中医药治疗方面疗效确切,且具有远期的靶器官保护作用。通过对古今文献的查阅和总结,发现牛膝的引血下行功效在调控血压及靶器官保护等方面作用突出,其作用机制及临床研究仍然亟待进一步探索,具有巨大的发展空间。     

rhG-CSF对成年鼠持续低血流灌注海马损伤及认知障碍的改善作用

目的 探讨rhG-CSF对持续低血流灌注成年鼠海马病理损伤及学习记忆障碍的改善作用.方法 3月龄雄性SD大鼠随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只.采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞计数分析.结果 缺血组整体逃逸时间显著高于对照组和干预组(P<0.01);缺血组停留于平台所在象限的时间显著少于对照组和干预组(P<0.05);缺血组跨过平台区域的次数显著少于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05).缺血组海马CA1区NeuN阳性细胞显著少于对照组和干预组(P<0.01).缺血组凋亡细胞显著多于对照组(P<0.01)和干预组(P<0.05).缺血组、对照组及干预组海马锥体细胞数量、凋亡细胞数量的变化分别与空间记忆功能改善呈正相关、负相关.结论 持续低血流灌注脑缺血可致成年鼠学习记忆功能损害,rhG-CSF可通过促进海马锥体细胞增生、抑制细胞凋亡,来有效改善认知功能障碍.