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101.
人乳头瘤病毒(HPV)与某些肿瘤发病密切相关。分子机制研究表明,E6蛋白是HPV参与细胞恶性转化的主要蛋白。E6蛋白主要通过与其他蛋白相互作用而发挥转化作用。现将近几年鉴定的E6蛋白相互作用蛋白,如p53、P300、hADA3、hMCM7、E6AP、E6TP1、GPS2、Bak、C-myc,paxillin、E6BP、hDLG、hScrib、MAGI-1、MUPP1、IRF3、TNFR1、Tyk2、PKN和Fibulin进行归类,并综述上述蛋白与E6蛋白相互作用后对细胞产生的生化生理改变。 相似文献
102.
原位杂交方法检测IFN-γ在胃癌中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究干扰素-γ(IFN-γ)在胃癌中的表达规律及可能的意义。方法:应用分子克隆方法,克隆TFN-γ基因片断,并通过体外转录方法制备寡核苷酸探针。在石蜡包埋的58例胃癌组织和53倒癌旁正常组织中,采用原位杂交方法检测IFN-γmRNA的表达。结果:癌旁组织中胃上皮细胞IFN-γ阳性率为49.1%,而胃癌组织中未发现1例阳性,两组问釜异有极显著意义,X^2=37.156,P=0.000。结论:胃癌细咆不表达IFN-γ,可能与胃上皮细咆癌变及免疫逃逸有关。 相似文献
103.
中国人胃癌组织微卫星DNA的不稳定性研究 总被引:22,自引:0,他引:22
目的为探明中国人胃癌的微卫星DNA的不稳定性(microsateliteinstability,MSI)频率。方法选择了29个多态微卫星标记,采用PCR-聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术对42例胃癌组织进行了MSI分析。结果中国人胃癌,在29个位点上平均MSI频率为33.9%。在D3S1067、D3S1577、D8S279、D9S257、D1S248、D7S520及D2S147等位点上存在高频率的MSI,其中D3S1577和D3S1067(51.35%)MSI发生频率最高。胃癌的不同病理类型表现出不同的MSI。低分化胃癌和印戒细胞癌与高分化癌比,MSI频率明显增高(P<0.01);而低分化胃癌和印戒细胞癌之间MSI无显著差异(P>0.05)。结论MSI在中国人胃癌中起着重要作用,尤其在低分化胃癌中。这些资料进一步证明,高低分化的胃癌可能具有不同的发病机理 相似文献
104.
在国外报道动物实验的基础上,我们将Nd:YAG激光与纤维支气管镜结合用于声带手术5例成功。随访半年无复发。用小于40J的能量,将激光光纤通过纤支镜直接插到病灶处凝固打点,0.2~10秒,术后声音沙哑立刻消失,能较好发音。仪器设备 Exposuer Index SC16—2/3日产 相似文献
105.
106.
我们用细胞计数方法,测定HPD处理、红光照射对8株离体培养人类正常细胞和肿瘤细胞的光敏效应,正常细胞是短期培养的胎儿皮肤成纤维细胞及小儿包皮成纤维细胞,肿瘤细胞为建立细胞系,包括MGC80—3、SGC—7901、BEL—7402、Os—732、Detroit—6和HeLa。胎儿皮肤成纤维细胞和小儿包皮成纤维细胞,在单独5μg/mlHPD处理30分钟或单独用波长630nm红光100mw/cm~2照射10分钟,显示明显的毒性作用,而MGC80—3细胞生长增殖不受影响。但是,HPD处理红光照射明显增强对细胞的杀伤作用,5μg/mlHPD处理30分钟条件不变,MGC80—3细胞存活率随光照剂量(25mw/cm~25分钟、50mw/cm~25分钟及100mw/cm~210分钟)增加而下降。比较不同肿瘤细胞的HPD—红光光敏效应,5μg/ml HPD处理、照光50mw/cm~25分钟的细胞生长抑制率顺序为Os—732、MGC 80—3、Detroit—6.HeLa、BEL—7402和SGC—7901;而5μg/mlHPD处理、照光100mw/cm~210分钟的细胞光敏损伤效应依次为MGC 80—3、Os—732、SGC—7901、Detroit—6、HeLa及BEL—7402。最后,对正常细胞和肿瘤细胞的HPD—红光光敏效应问题进行了讨论。 相似文献
107.
目的 对在中医理论上具有活血化瘀功效且有抑瘤作用的单味中草药6号和10号药的有效部位T3和M2进行抗血管生成作用研究。方法 体外培养人血管内皮EC细胞MTT实验和鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)实验。结果 T3和M2对人血管内皮EC细胞有明显的抑制增生的作用(P<0.05),抑制率与药物形成较好的浓度梯度关系。CAM实验T3(1 g/ml,3 μl)作用部位的血管结构破坏,血液溢出,周围血管网减少;M2(4 g/ml,3 μl)作用部位小血管网减少,对周围的大血管有一定的聚敛、趋化作用。结论 有活血化淤功能的中草药6号和10号药的抗癌有效部位T3和M2的抗癌机制之一可能是抗血管生成。 相似文献
108.
荧光实时定量PCR检测NSCLC中PEDF基因表达状态的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
背景与目的SYBRGreenⅠ是一种较为常用的非探针类定量PCR的方法,其主要优点在于操作过程简单,结果具有一定特异性。本研究的目的是建立检测色素上皮衍生因子(pigmentepitheliumderivedfactor,PEDF)mRNA的SYBRGreenⅠ实时定量PCR的方法,了解肺癌组织及其远癌肺组织中PEDF的表达水平,研究肺癌组织中PEDF的表达水平与各种临床病理特征之间的关系。方法利用RTPCR的方法扩增并纯化PEDF以及内对照GAPDHmRNA的目的片段,倍比稀释后作为定量模板。利用相对定量的方法,检测21例肺癌及相应远癌肺组织中PEDFmRNA相对于GAPDHmRNA的表达量,进行相对定量分析。结果21例肺癌组织及相应的远癌肺组织中均可检出PEDF的表达,肺癌组织中PEDF的相对表达量为0.5505±0.3590(0.11~1.11),远癌肺组织中为0.7219±0.2582(0.29~1.31)(P=0.024)。早期(Ⅰ~Ⅱ期)肺癌患者和肿瘤较小时(T1)PEDF的表达量显著高于晚期(Ⅲ~Ⅳ期,P=0.010)和肿瘤较大者(T2~4,P=0.007)。结论所建立的SYBRGreenⅠ实时定量PCR方法可以成功地检测PEDF基因的表达量。初步检测结果显示PEDF可能是一种肺癌发生发展过程中的保护因素。 相似文献
109.
相关基因的单核苷酸多态性与肿瘤的遗传易感 总被引:6,自引:0,他引:6
提到肿瘤的遗传 ,人们自然会想到单基因改变所致的家族性遗传性肿瘤综合征。然而 ,这种遗传方式在整个肿瘤的发病中只占很少的比例 (<1% ) ,绝大多数肿瘤的发生是环境因素与肿瘤易感因素共同作用的结果。而基因的单核苷酸点突变所造成的基因多态性 (singlenucleotidepolymorphisms ,SNPs)是遗传易感的重要物质基础之一。一、环境因素与遗传因素交互作用的方式及在肿瘤发生中的意义众所周知 ,致癌的环境因素包括物理 (如辐射 )、化学 (如苯丙芘、烟草 )及生物 (如病毒、细菌、毒素 )因素 ,但无论何种因素 ,… 相似文献
110.
目的 研究实验室诱导的耐阿莫西林(AMO)幽门螺杆菌(H.pylori)的青霉素结合蛋白基因(pbp)突变情况,探讨pbp基因突变与耐药性形成的关系,比较AMO耐药菌株和敏感菌株的蛋白表达谱,为筛选与H.pylori耐药相关的蛋白提供线索.方法 体外诱导敏感菌株H.pylori 26695产生AMO耐药,测定耐药菌株5个PBP的全基因的点突变情况;同时运用蛋白质组学技术,比较AMO耐药菌株和敏感菌株的蛋白表达谱.结果 (1)体外诱导获得MIC为8 μg/ml的耐药菌1株(AMOr),其耐药表型经-80℃冻存或在不含AMO的培养基上多次传代后会丧失;(2)AMOr全部待测序列和出发菌株26695相应的靶序列完全相同,未检出基因点突变等结构变异;(3)对26695和AMOr的蛋白表达图谱进行比较发现:11个蛋白斑点在表达量上有显著变化.结论 H.pylori AMO耐药性的形成主要是一种不稳定的表型变化,可能不是由pbp基因结构变异所致.实验中耐药株和敏感株差异表达的蛋白在H.pylori的耐药形成过程中发挥着怎样的作用还有待进一步研究. 相似文献