蛋白酪氨酸激酶与糖尿病大鼠主动脉平滑肌高反应性的关系

目的　探讨蛋白酪氨酸激酶在糖尿病大鼠主动脉平滑肌高反应性中的作用。方法　离体主动脉环张力实验。结果　在 8～ 10wk的糖尿病大鼠 :①主动脉平滑肌对苯肾上腺素的浓度依赖性收缩反应显著增加 ,最大收缩反应为( 167± 2 3 ) g·g-1组织净重 ,较对照组 ( 10 0± 17) g·g-1组织净重增加了约 67% ,②蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂sodiumor thovanadate的浓度依赖性收缩反应也明显增强 ,1mmol·L-1sodiumorthovanadate的收缩反应为 ( 2 0 8± 2 5 )g·g-1组织净重 ,较对照组 ( 113± 18) g·g-1组织净重增加了约 85 % ,③蛋白酪氨酸激酶抑制剂 genistein均浓度依赖性地抑制糖尿病组和对照组主动脉平滑肌对苯肾上腺素的收缩反应 ,但在对照组的抑制率显著大于糖尿病组。结论　糖尿病大鼠主动脉平滑肌的高反应性可能与糖尿病时蛋白酪氨酸激酶的活性增加有关。     

大鼠延髓腹面升压区下行通路在脊髓介导因素的研究

46只300～400g 雄性 Wistar 大鼠,氨基甲酸乙酯腹腔麻醉,以肾交感神经电活动(RSNA),平均动脉压(MAP)为主要指标从延髓背面探查延髓腹面升压区(VSMp),观察 T_(8～10)蛛网膜下腔微量给药对 VSMp 兴奋诱发的 MAP,RSNA 的影响。结果表明:(1)VSM 升压区位于闩上2.0～2.5mm,中线旁开1.5～1.8mm,背面下3.5～4.0mm 范围内;(2)电刺激或 L-谷氨酸作用于 VSMp,增强 RSNA,提升 MAP 的效应;(3)诱发的 RSNA 增强、提升 MAP 的效应可被蛛网膜下腔 T_(8-10)节段微量注射哌唑嗪阻断,不受育亨宾影响。提示 VSMp 对外周交感紧张性调控作用属于神经元性,其下行性兴奋交感神经活动在脊髓的介导因素可能属于α_1受体。     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅱ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激或Ｌ－谷氨酸微量注射于切断双侧迷走神经的大鼠延髓腹面降压区（ＶＳＭｄ），在降压反应的同时，肾血管灌流压（ＰＰｋ）下降。ＰＰｋ的下降依赖于肾神经及肾血管内皮的完整性，并近似于特异性α＿２肾上腺素受体阻断剂育亨宾灌流肾血管的反应。实验表明，ＶＳＭｄ的兴奋通过抑制肾交感神经对肾血管的基础紧张性影响，该影响依赖血管内皮，内皮损毁后，ＶＳＭｄ降ＰＰｋ的效应被取消。     

瞬时感受器电位M与V通道蛋白在血管功能调控中的作用

瞬时感受器电位（TRP）M与TRPV蛋白家族成员在血管功能调控中发挥重要的作用,主要对钙离子的调节。TRPM4参与大脑血流自动调节;TRPM7在增生血管镁离子内流通道中发挥作用;TRPVI介导血管周围感觉神经的传出功能等;TRPV4对血管平滑肌细胞功能有一定的影响。该文对目前TRPM与TRPV蛋白的认识进行概述,讨论它们在心血管功能方面的作用。