糖尿病大鼠皮肤的组织化学改变

目的：研究糖尿病(DM)大鼠皮肤的组织化学改变，探讨DM难愈创面形成和发展的病理机制。方法： 用链脲佐菌素（STZ）将SD大鼠诱导成速发型DM大鼠模型，并以正常大鼠作对照，分别于致病后4、8和12周获取大鼠背部中央的皮肤标本。应用HE染色，观察皮肤组织学的改变；应用Beckman’s生化自动分析仪检测皮肤组织匀浆的糖含量；采用F－3010荧光分光光度计测定皮肤胶原提取液的荧光强度；应用免疫组化和图像分析技术检测皮肤组织晚期糖基化终末产物（AGEs）含量。结果： 组织学观察可见，DM大鼠表皮组织变薄，表皮细胞层次欠清晰，部分表皮缺乏复层排列；真皮层部分胶原萎缩、肿胀，退化变性，并伴有程度不等的炎性细胞浸润；皮下脂肪进行性萎缩或消失。皮肤糖含量在各时相点均显著高于正常对照（P<0.01）。皮肤胶原提取液的荧光值亦高于相应年龄正常鼠（P<0.05），并随病程增加。AGEs蛋白主要沉积于真皮基质和细胞中，以及皮肤血管基底膜周围，并随病程的发展，染色逐渐加深，呈片状。结论： DM皮肤在损伤前就已发生明显的组织化学改变，而这些改变可能是由于局部高糖和AGEs累积所引发，并可能是DM难愈创面形成和发展的病理基础之一。     

浅谈当前消防救援的最大误区

当前我国正处于经济转轨和社会转型期。城镇建设和新农村建设日新月异,经济社会的快速发展以及生态环境的恶化,使得致灾因素增多,各类事故灾害多发,社会矛盾集中,灾害的群发性和链状特征越来越突出,新修订的《中华人民共和国消防法》对公安消防部队的职能作了进一步拓展。     

民营医院的经营方式对军队中小医院的启示

本通过探讨民营医院经营之路，提出军队中小医院应借鉴和学习民营医院的经营理念，经营方式，取长补短，寻找一条更适合军队中小医院发展的经营之路。     

糖尿病难愈创面与晚期糖基化终末产物的关系

创面愈合是一个复杂而有序的过程，包括炎症反应、细胞增殖、组织成熟和重建3个阶段。糖尿病(diabetes mellitlls，DM)机体内非酶促糖基化反应加速，晚期糖基化终末产物(AGEs)水平升高，干扰内皮细胞与白细胞间的相互作用。还能使单核巨噬细胞功能受抑，分泌细胞因子的能力下降，且在创面漫润的时间延长。内皮细胞和成圩堆细胞都是创面愈合过程中的主要修复细胞，两膜表面均存在多种AGEs结合蛋白。AGEs可抑制内皮细胞增殖，并可以诱导其凋亡，而且与作用时闻及含量相关。AGEs也能抑制成纤堆细胞合成胶原的能力。生长因子对细胞趋化、增殖，细胞闻基质(ECM)的形成和血管生成有显作用，而糖基化修饰后的碱性成纤堆细胞生长因子(bFGF)促有丝分裂的活性明显降低。AGEs水平的升高可进一步削弱机体的抗感染能力。总之，糖尿病难愈创面的形成是一个多因素多环节参与的病理过程，尽管发病机制目前尚不清楚，但非酶促糖基化反应可能是其中一个重要的致病环节。     

口服精氨酸对糖尿病大鼠皮肤组织糖利用的影响

目的：探讨精氨酸对糖尿病大鼠皮肤组织糖利用的影响及其可能的机制。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病精氨酸治疗组和糖尿病甘氨酸对照组。糖尿病模型通过腹腔注射链脲佐菌素建立。模型成功后糖尿病精氨酸治疗组和糖尿病甘氨酸对照组分别予精氨酸和甘氨酸200mg／(kg&;#183;d)喂养，测其不同时期的血糖和体质量。8周后取胰腺组织观察组织形态学改变，并对血浆胰岛素含量、皮肤组织糖含量进行检测。结果：与甘氨酸对照组相比，精氨酸治疗后血糖恢复正常者显著增加；与糖尿病组相比，胰腺组织修复不明显的情况下，应用精氨酸后，血浆胰岛素增加，皮肤组织糖含量降低，体质量增加。结论：口服精氨酸可通过改善胰腺功能，促进胰岛素分泌，增加糖尿病皮肤组织等糖利用，降低血糖。     

新时期医患关系的法学思考

从医务人员、患者和法律的角度对新时期的医患关系进行了重新认识和定位。医学和法学的结合是时代发展的需要,但“无论法律多么有力以及我们多么希望法律不断强大,适可而止仍是法律的美德”,对医疗活动的审视,依然需要多一些医学的眼光。     

褪黑素与免疫相关性疾病

褪黑素在神经-内分泌-免疫调节网络中起着极其重要的作用。通过直接作用于靶器官上的褪黑素受体或间接作用于吗啡受体而发挥其免疫调节作用。在生理状态下维系并激活免疫细胞功能和细胞因子的产生使免疫应答最优化,并通过缓慢的昼夜节律重置而维持免疫自稳状态。在一些免疫相关性疾病(如肿瘤、胰岛素依赖性糖尿病、获得住免疫缺陷综合征、类风湿性关节炎、阿尔茨海默病、以及丛集性头痛症等)的发生、发展和治疗的各方面均与褪黑素有着密切的关系,本文就此作了较详尽的阐述,旨在对褪黑素的免疫调节机制作进一步的探讨,以期合理开发应用褪黑素,为免疫相关性疾病的治疗开拓新的领域。     

真皮模板对大鼠创面组织生物力学顺应性的影响

目的　探讨真皮模板对创伤修复过程中创面皮肤组织生物力学顺应性的影响。方法将144只SD大鼠造成全层皮肤组织缺损,根据是否行自体皮移植及移植皮厚度随机分为开放创面组(创面不植皮,包扎后自然愈合)、全厚皮组(创面移植自体全厚皮)、刃厚皮组(创面移植自体刃厚皮)、复合移植组(创面移植脱细胞真皮基质 自体刃厚皮),每组每时相点6只大鼠。分别于术后1、2、4、6、12、20周取创面组织标本,用Instron生物力学测定仪测定各组创面组织的生物力学顺应性;用亲和素生物素复合物(ABC)法检测各组真皮成纤维细胞中α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达量。结果　术后4—20周复合移植组创面组织的力学顺应性优于开放创面组和刃厚皮组(P<0 .05), 较全厚皮组差(P<0 .05).术后4周复合移植组αSMA的阳性表达率为(7. 53±0. 98)%,低于开放创面组(26. 99±2. 90)%和刃厚皮组[ (12. 18±2. 79)%,P<0 .01], 高于全厚皮组。　结论　真皮模板可改善组织的力学顺应性, 这可能是其影响创面愈合过程中瘢痕形成、改善愈合质量的机制之一。     

晚期糖基化终末产物对人血管内皮细胞增殖及凋亡的影响

目的研究晚期糖基化终末产物(AGEs)对人血管内皮细胞增殖及凋亡的影响,探讨糖尿病难愈创面新生血管化障碍或延迟的机理.方法不同作用时间及浓度AGE修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)与人血管内皮细胞(ECV304)在体外共同培养,用四唑盐(MTT)比色试验和细胞计数检测AGE-HSA对血管内皮细胞的增殖抑制作用,并用台盼蓝排斥试验检测细胞活力.采用FITC Annexin-V及碘化丙碇(PI)染色,用流式细胞仪检测凋亡细胞百分率,同时应用荧光共聚焦显微镜观察凋亡或死亡细胞FITC Annexin-V和PI的荧光染色,并用透射电镜和光镜观察凋亡细胞特异性的形态学改变.结果内皮细胞在12.5、25和50μg/ml AGE-HSA培养条件下,第2天细胞增殖数量与对照组比较无明显差异性,第4天和第6天则显著低于对照组(P＜0.01);而内皮细胞经100或200μg/ml AGE-HSA干预6h,MTT法测其OD值与对照组比较有明显差异(P＜0.01),同时内皮细胞出现特异性的凋亡形态学变化以及FITC Annexin-V阳性和/或PI阳性的细胞逐渐增多,且凋亡或死亡细胞数量随AGE-HSA作用时间及浓度的增加而增多.结论AGE-HSA能抑制内皮细胞增殖,并可以诱导其凋亡,而且与作用时间及浓度相关.提示AGEs可能是引起糖尿病难愈创面中新生血管化障碍或者延迟的机制之一.