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11.
儿童1型糖尿病的诊断与治疗 总被引:2,自引:1,他引:2
糖尿病是一种以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,发病率逐渐增高。目前所诊断的1型糖尿病中,约75%患者〈18岁,糖尿病将伴随终生。不仅需要特殊的医疗和护理,还需长期的自我管理教育,以预防急性并发症,降低远期并发症的发生率。本文将重点介绍近年来儿童和青少年1型糖尿病的诊断、治疗及其并发症处理的新标准和方法。 相似文献
12.
13.
目的观察雷贝拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性消化性溃疡的临床疗效。方法将胃镜检查经快速尿素检测和病理检查为Hp阳性或14C呼气试验检测阳性患者60例随机分为雷贝拉唑组35例和奥美拉唑组25例。雷贝拉唑组每天口服雷贝拉唑10mg、克拉霉素500mg、甲硝唑400mg,均每天2次,疗程5d;奥美拉唑组每天口服奥美拉唑20mg、克拉霉素500mg、甲硝唑400mg,均每天2次,疗程7d。比较2组治疗总有效率、Hp根除率及溃疡愈合率。结果 2组总有效率及Hp根除率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。雷贝拉唑溃疡愈合率为91.4%高于奥美拉唑组的64.0%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论雷贝拉唑三联疗法能明显缓解消化性溃疡症状,对溃疡有较高的愈合率及Hp清除率。 相似文献
14.
目的探讨阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎的临床疗效。方法将90例支原体肺炎患儿随机分为A、B、C3组各30例。A组予阿奇霉素10mg.kg-1.d-1静脉滴注10d;B组先给予阿奇霉素10mg.kg-1.d-1静脉滴注5d,继用阿奇霉素口服制剂10mg.kg-1.d-1口服,连用3d,停服3d,再服3d,11d为1个疗程。C组采用红霉素20~30mg.kg-1.d-1静脉滴注10~14d。3组均予常规治疗及对症处理。治疗后比较3组疗效及不良反应。结果 3组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。A、B组不良反应发生率明显低于C组,且B组低于A组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论阿奇霉素序贯治疗小儿支原体肺炎,疗程短,并发症少,不良反应少,值得临床推广应用。 相似文献
15.
16.
环孢菌素A和1,2 5(OH)2D3防治实验性自身免疫性甲状腺炎的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
将猪的甲状腺球蛋白(pTG)100μg/只分别于第0d,第14d皮下注入CBA小鼠体内,制作实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)的动物模型。免免疫干预组从0-28d,治疗组从10-38d单独或者联合应用环孢菌素A(CsA,10mg/kg)灌胃和(或)1,25(OH)2D3(0.2μg/kg)腹腔注射,pTG免疫后第28d,第38d处死小鼠,取甲状腺组织作病理学检查,并检测血清中猪的甲状腺球蛋白抗体(pTGAb)、猪的甲状腺微粒体抗体(pTMAb)。免疫干预组和治疗组联合应用小剂量CsA和1,25(OH)2D3分别使EAT发病率降低44.44%和37.50%。严重病例分别降低71.43%和60.32%,免疫干预组的血清pTGAb,pTMAb的值均降低。提示:小剂量免疫抑制剂CsA和1,25(OH)2D2联合防治EAT有效,并具有协同作用。 相似文献
17.
1996年6月以来,我们将液态硅凝胶应用于烧伤创面,发现有良好的调理皮肤愈合的作用。不仅可明显地促进创面愈合,而且可较好地防止伤口愈合过度,防止瘢痕增生。 1 临床资料 1.1 一般情况 本组共67例,男38例,女29例。年龄12~47岁。均为深Ⅱ°烧、烫伤病人,烧伤面积8~20%,均为伤后24小时内入院。将本组随机分为硅凝胶组34例、对照组33例。 相似文献
18.
本文报告国内首例由波氏假阿列色菌(Pseudallescheria boydii)引起的真菌性脑膜炎,对其从脑脊液中培养出的波氏假阿列色菌进行了形态特点、培养特性、超微结构及抗原性的研究。该病例经用二性霉素B与5-氟胞嘧啶联合治疗后痊愈。 相似文献
19.
目的:观察促酰化蛋白(ASP)诱导3T3-L1前脂肪细胞的分化过程,转录因子PPARγ、C/EBPδ、C/EBPα mRNA表达的强度及时序性。 方法: 以3T3-L1前脂肪细胞为实验对象,用ASP代替经典激素鸡尾酒诱导刺激中的胰岛素,即促酰化蛋白、1-甲基-3-异丁基黄嘌呤和地塞米松(ASP+IBMX+DEX)诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,分别在诱导分化1 d、2 d、4 d、6 d、8 d收获细胞,采用RT-PCR法检测ASP诱导3T3-L1前脂肪细胞分化过程中转录因子PPARγ、C/EBPδ、C/EBPα mRNA表达的情况。 结果: PPARγ mRNA在诱导分化1 d时有低水平表达,在诱导分化过程中表达逐步升高,在终末分化阶段仍保持高水平表达。C/EBPδ mRNA在诱导分化1 d时有中等水平表达,在诱导分化2 d时表达水平最高,诱导分化4 d时表达明显减少,在诱导分化6 d和8 d,检测不到C/EBPδ mRNA的表达。C/EBPα mRNA在诱导分化1 d仅有低水平表达,在诱导分化过程中表达逐步升高,在终末分化阶段仍保持高水平表达。IBMX+DEX诱导前脂肪细胞分化过程中,PPARγ、C/EBPδ和C/EBPα mRNA分化早期也有一定升高,但明显低于ASP诱导的转录因子的表达。 结论: ASP对转录因子C/EBPδ、C/EBPα和PPARγ表达的时序性影响,可能是ASP诱导前脂肪细胞分化的重要分子机制之一。 相似文献
20.
目的:探讨ghrelin对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响及作用机制。方法:体外培养3T3-L1前脂肪细胞,MTT法检测不同浓度ghrelin对其增殖活力的影响,半定量RT-PCR检测ghrelin对c-myc和胸苷激酶mRNA表达水平的影响;同时在利用胰岛素或ghrelin诱导分化的不同时段,通过油红O染色测定细胞分化程度,半定量RT-PCR检测过氧化物体增殖剂活化受体γ(PPARγ)、CAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)mRNA的表达。结果:10-7~10-15 mol/L ghrelin作用24 h明显促进前脂肪细胞增殖,ghrelin组c-myc和胸苷激酶mRNA表达水平明显升高,与对照组相比差异均有显著性意义(P<0.05)。Ghrelin干预后,可诱导前脂肪细胞向成熟脂肪细胞的形态转变,但诱导分化率仍少于胰岛素;同时其PPARγ和C/EBPα mRNA表达水平较对照组明显升高(P<0.05),ghrelin组和胰岛素组PPARγ和C/EBPα mRNA表达量随着分化时间的延长而增加,分化8 d与2 d相比,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:Ghrelin明显促进3T3-L1前脂肪细胞增殖与分化。Ghrelin可能通过增加c-myc的含量,进而引起胸苷激酶的活化,从而导致细胞周期的激活,促进细胞增殖;同时ghrelin可能通过增加PPAR-γ、C/EBP-α mRNA的表达,促进细胞分化,从而提高脂肪细胞对胰岛素的敏感性。[中国当代儿科杂志,2009,11(1):69-73] 相似文献