吴强运用“甘温除热”法治疗腹膜透析患者短期低热案

"甘温除热"法是以性味辛、甘、温的草药作为方中主药,治疗因中气不足或气血亏虚而导致的内伤发热证或虚人外感发热的一种行之有效的方法。其在长期的难治性内伤发热中应用频繁。但对于低热时间不长的病例,只要证型符合,仍可考虑应用。疾病是个动态发展的过程,辨证论治应从整体出发,腹膜透析病人本身就存在正气不足的情况,临证此类病人时既要把握患者表现出来的症状,又不能忽略患者本证,只有两者充分结合辨证,治病求本,方能切中病机,效如桴鼓。本文介绍了"甘温除热"法治疗腹膜透析患者短期低热验案1则,以资借鉴。     

蓝莓花青素对人胃腺癌BGC-823细胞增殖、侵袭的影响及机制研究

目的:探讨蓝莓花青素(BA)对人胃腺癌BGC-823细胞增殖、侵袭的影响及相关机制。方法:低、中、高剂量实验组与对照组人胃腺癌BGC-823细胞分别以25、50、100μg/mL BA与等量生理盐水处理,分别处理12 h、24 h、48 h。采用噻唑蓝(MTT)与流式细胞仪检测人胃腺癌BGC-823细胞增殖与凋亡;采用Transwell小室实验与免疫细胞化学法检测人胃腺癌BGC-823细胞侵袭与P53、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:干预48 h时,对照组、低、中、高剂量实验组人胃腺癌BGC-823细胞P53与Caspase-3蛋白阳性细胞百分比分别为(11.12±1.01)%,(24.31±2.18)%,(47.56±2.91)%,(66.49±5.14)%与(15.04±1.23)%,(28.22±3.09)%,(69.36±5.42)%,(86.52±6.15)%。实验组胃腺癌BGC-823细胞增殖抑制率随BA浓度增大而逐渐升高;与对照组比较,低、中、高剂量实验组人胃腺癌BGC-823细胞凋亡率、P53与Caspase-3蛋白阳性细胞百分比均显著升高,侵袭率降低,呈浓度依赖性(均P0.05)。结论:BA可有效抑制胃腺癌BGC-823细胞增殖,诱导其凋亡,并降低侵袭能力,其机制可能与上调P53与Caspase-3蛋白表达有关。     

炎症反应与缺血性卒中

炎症反应是缺血性卒中后病理生理的核心内容,其过程涉及免疫和炎症细胞,不同途径 和来源的被激活的炎症因子共同参与。早期小胶质细胞、中性粒细胞被激活,随之淋巴细胞的聚集 和浸润也增加了对脑细胞的损伤;但也有研究发现,在特定刺激下,中性粒细胞可以从促炎表型向 抗炎表型转变,进而保护脑细胞;淋巴细胞中部分T细胞亚型可以抑制促炎因子的表达、调节淋巴细 胞的活性,从而起到脑保护作用。另外,在缺血性卒中后,除脑内局部的炎症反应外,外周循环的炎 性反应和免疫抑制也参与其病理机制。免疫调节有望成为未来缺血性卒中治疗的靶点。     

2型糖尿病患者龈沟液中基质金属蛋白酶-1的检测和临床意义

目的 比较T2DM患者、T2DM合并牙周病患者与正常对照者龈沟液（GCF）中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和GCF量,以及T2DM患者GCF中MMP-1量与糖代谢状况的关系. 方法 使用滤纸条法采集GCF.选取T2DM组、T2DM合并牙周病组各30例,正常对照组30名,ELISA测定GCF中MMP-1含量,运用高效液相色谱法检测HbA1c水平. 结果 T2DM、T2DM合并牙周病组GCF量高于正常对照组[（2.81±1.58）、（3.56±2.96）vs（1.02±0.65） μl/样本]（P＜0.01）.T2DM合并牙周病组GCF中MMP-1量高于T2DM、正常对照组[（5.02±0.16）vs（3.01土0.09）、（2.24±0.11） μl/样本]（P＜0.01）.T2DM组与正常对照组GCF中MMP-1量比较差异无统计学意义（P＞0.05）.T2DM合并牙周病组GCF中MMP-1量与HbA1c水平无相关性（r=0.153,P=0.151）. 结论 3组GCF及MMP-1水平在T2DM合并牙周病组中最高,在对照组最低,提示牙周炎症是影响结果的主要原因.MMP-1水平在T2DM组中低于T2DM合并牙周病组,提示T2DM患者不只是MMP-1水平改变而导致牙周病的易感,可能是多个因素共同作用的结果.     

超声心动图评价Rho激酶抑制剂治疗缺血性心肌病心力衰竭

目的用多普勒超声心动图评价Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔治疗缺血性心肌病心力衰竭的疗效。方法将80例因缺血性心肌病而导致慢性心力衰竭的患者分为两组,各40例,均采用常规治疗。治疗组同时静脉输注盐酸法舒地尔60 mg,每日1次,疗程1个月。评估两组治疗前后左心室收缩末内径(LVESD)、左室收缩末容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)情况。结果用药1个月后治疗组LVESD、LVESV、LVEF均较对照组明显改善(P0.05)。结论在常规治疗基础上加用Rho激酶抑制剂可改善患者心脏收缩功能,且耐受性、安全性良好。     

高血压机体外周动脉G-蛋白偶联受体对缩血管物质的反应

目的 研究高血压患者及自发性高血压大鼠(SHR)阻力动脉G-蛋白偶联受体对缩血管介质的反应性.方法 将实验动脉血管分成高血压患者大网膜动脉组、非高血压患者大网膜动脉组、SHR肠系膜动脉组和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠肠系膜动脉组4组.分别将4组动脉切成环置于浴槽中,累加浓度法加入去甲肾上腺素(NE),测定动脉环张力的变化,作量效曲线,考察α受体介导的收缩功能;分别加入5-羟色胺(5-HT)、蛇毒类似物(Sarafotoxin,S6c)、内皮索1(ET-1)3种物质,依次考察5-HT、ETB、ETA3种受体介导的收缩功能.同样试验方法在SHR组及WKY大鼠组用特异性5-HT2A受体拮抗剂氟哌喹酮(Ketanserin),α1受体拮抗剂哌唑嗪和α2受体拮抗剂西萝芙木碱(Rauwolscine)考察5-HT2A受体、α1受体、α2受体在血管收缩中的作用,作量效曲线.结果 1)高血压患者大网膜动脉ETB、ETA、α受体激动剂量效曲线的Emax均明显高于非高血压患者(P均＜0.01);高血压患者ETB、5-HT、α受体激动剂量效曲线的pEC50明显高于非高血压患者(P＜0.01或P＜0.05);2)在SHR肠系膜动脉α受体和5-HT受体激动剂量效曲线的Emax明显高于WKY大鼠(P均＜0.01);SHRETB、ETA、5-HT受体激动剂量效曲线的pEC50明显高于WKY大鼠(P＜0.05或P＜0.01),而α受体激动剂量效曲线pEC50明显降低(P＜0.01);3)应用氟哌喹酮引起5-HT量效曲线平行右移,在SHR和WKY大鼠,pA2值分别为(9.5±0.1)和(9.4±0.1);哌唑嗪引起NE量效曲线平行右移,在SHR和WKY大鼠,pA2值分别为(11.0±0.2)和(10.94±0.2);西萝芙木碱引起NE量效曲线平行右移,pA2值SHR(7.2±0.2)和WKY大鼠(7.1±0.2).结论 1)高血压机体外周阻力血管的ETB、ETA、5-HT以及α受体介导的收缩作用明显增强;2)在外周阻力血管5-HT主要通过激动5-HT2A受体引起血管收缩,NE主要通过激动α1受体引起血管收缩.     

川芎嗪对内皮祖细胞氧化应激损伤的保护作用研究

 目的观察川芎嗪(TMP)对过氧化氢(H₂O₂)诱导的内皮祖细胞(EPCs)氧化应激损伤的保护作用及机制。方法通过密度梯度离心分离脐静脉血单个核细胞,利用血管内皮生长因子(VEGF)诱导纯化方法培养EPCs。CCK-8细胞计数试剂盒、流式细胞仪、激光共聚焦显微镜检测TMP对细胞氧化应激损伤的保护作用及机制探讨。结果200mg·L^–1 TMP抑制内皮祖细胞增殖功能;但是25mg·L^-1 TMP显著减少H₂O₂致细胞凋亡和细胞生长停滞在G0/G1期,而L-单甲基精氨酸(L-NMMA)抵消TMP的保护作用。结论TMP对氧化应激损伤诱导细胞凋亡和生长停滞具有明显的保护作用,eNOS受体拮抗剂L-NMMA能抵消TMP这种保护作用,说明TMP对EPCs抗氧化应激损伤的保护作用可能是通过eNOS途径。     

2016年福建省永安及南平监测点五种致泻性大肠埃希菌监测分析

目的 对福建永安及南平两个检测哨点2016年的281份腹泻病例进行5种致泻性大肠埃希菌病原检测,为病例的确诊及致泻性大肠埃希菌流行病学的提供实验数据.方法 收集281份其他感染性腹泻病例(排除霍乱、菌痢、伤寒副伤寒)的粪便标本,接种麦康凯平板,选取初步生化符合大肠杆菌的菌落,然后用致泻性大肠埃希菌多重PCR和单重PCR检测方法确定其致病型别.结果 281份腹泻病例粪便标本共检出致泻性大肠埃希菌17株,检出率6.05%,其中aEPEC 4株,ETEC 6株,EAEC 7株,其他型别未检出.结论 福建地区致泻性大肠埃希菌致病型别以aEPEC,ETEC,EAEC为主,多重PCR检测方法能有效的对致泻性大肠埃希菌病进行确诊及了解菌株的毒力基因携带情况,并为我省的致泻性大肠埃希菌的流行病学资料的积累及疾病防控提供快速客观的依据.     

小而密低密度脂蛋白胆固醇与合并代谢综合征缺血性脑梗死的关系

目的探讨小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)与合并代谢综合征(MS)缺血性脑梗死的关系。方法 200例经头颅CT和MRI检查证实为缺血性脑梗死的患者,其中合并MS缺血性脑梗死患者98例,未合并MS缺血性脑梗死患者102例。另有性别、年龄匹配的健康对照组200例,均经严格检查排除脑血管疾病。采用直接法检测所有入选者血清sdLDL-C、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、LDL-C、载脂蛋白B(ApoB)等指标水平,观察比较各组sdLDL-C水平,对sdLDL-C与其他定量指标进行相关分析。结果合并MS缺血性脑梗死组sdLDL-C水平为(1.02±0.44)mmol/L,明显高于未合并MS缺血性脑梗死组的(0.72±0.32)mmol/L和健康对照组的(0.60±0.26)mmol/L,差异有统计学意义(P0.05);未合并MS缺血性脑梗死组sdLDL-C水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。合并MS缺血性脑梗死组sdLDL-C/LDL-C为(0.35±0.12),明显高于未合并MS缺血性脑梗死组的(0.25±0.09)和健康对照组的(0.25±0.10),差异有统计学意义(P0.05);未合并MS缺血性脑梗死组的sdLDL-C/LDL-C与健康对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。sdLDL-C与TG、ApoB偏相关系数为0.456、0.409,与HDL-C偏相关系数为-0.114;sdLDL-C/LDL-C与TG、ApoB偏相关系数为0.458、0.266,与HDL-C偏相关系数为-0.125。结论 sdLDL-C与合并MS的缺血性脑梗死关系密切。在常规血脂指标中,TG是影响sdLDL-C水平最重要的因素。在MS人群中检测sdLDL-C水平,可能更有助于筛选发生脑血管病的高危人群。     

^201T1与^123I—BMIPP同步心肌显像预测心肌梗塞后左室功能改善的研究

目的探讨血运重建术后的急性心肌梗塞患者201Tl与123I-BMIPP同步心肌显像预测左室功能改善的临床意义.材料与方法对30例急性期接受PTCA的心肌梗塞患者进行201Tl与123I-BMIPP同步心肌显像.急性期及恢复期进行心血池显像测定左心室射血分数.结果根据Tl/BMIPP核素分布类型将患者分为T型分离组和B型分离组.B组123I-BMIPP负荷像与再分布像的缺损积分显著高于本组201Tl的缺损积分;亦显著高于T组123I-BMIPP的缺损积分.B组恢复期左室射血分数较急性期显著增加,且其LVEF改善度与Tl/BMIPP分离度之间存在显著的正相关.结论201Tl与123I-BMIPP同步心肌显像在预测心肌梗塞患者左室功能改善具有临床实用价值.