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101.
巨型鼻咽血管纤维瘤颅内扩展的影像评估及手术方案的选择 总被引:2,自引:1,他引:1
目的回顾4例巨型分叶状鼻咽血管纤维瘤(简称JNAs)向颅内扩展的影像学资料及手术治疗的经验教训。方法将4例巨型分叶状JNAs向颅内外广泛扩展的影像学资料,分别与手术所见相比较。3例曾先取经颞硬脑膜外或经颞硬脑膜内径路观察处理颅内病变,并用相机拍摄颈内动脉和海绵窦情况,然后再经颅外切除肿瘤。2例术前影像显示肿瘤广泛破坏蝶鞍、斜坡,进入中颅窝和前颅窝,并顶托推移视束、垂体、海绵窦和颈内动脉等结构,但硬脑膜尚完整,单纯采面中部掀揭上颌窦进路切除肿瘤。结果3例先行颅内探查者,除见眶上裂及海绵窦等处硬脑膜充血、易出血并向颅内膨隆以外,并无硬脑膜穿破。4例中有2例,手术前或再次手术前,影像提示硬脑膜无穿破,均以面中部掀揭上颌窦径路全切肿瘤;2例因出血凶猛系次全切除。结论影像学评估巨型分叶状JNAs有否穿破硬脑膜是决定开颅探查的关键指标。如果硬脑膜完整,在作好开颅准备以应急需的基础之上,可首先采用面中部掀揭上颌窦径路或联合其他切口和径路切除肿瘤,从而避免不必要的开颅探查。 相似文献
102.
患者女,36岁,以右耳间歇流脓20余年,右面部麻木感3个月为主诉于2006年3月6日入院。无耳鸣、眩晕及头痛。曾在外院CT检查诊断为中耳及颅内占位。体格检查发现右耳鼓膜穿孔,鼓室黏膜正常,未见分泌物。乳突区无红肿,有轻压痛。无面神经麻痹,伸舌居中。颈软,无病理反射征。纯音测听:右耳传导聋,骨气导差约40dB。MRI(图1,2):右岩骨后上方中后颅底见一类圆形异常信号肿块影,T2W1高信号,信号欠均匀。T1W1呈高信号,脂肪抑制序列信号无减低,[第一段] 相似文献
103.
104.
高胆红素血症在新生儿中比较常见,这是由新生儿特殊的生理状态所决定的。生理性黄疸因其抗氧化性而对新生儿有一定保护作用,但若发生病理性黄疸就会损害新生儿健康,听觉障碍即为常见后遗症。新生儿黄疸所致耳聋的研究主要集中在中枢听觉脑干核团,而流行病学调查发现,高胆红素血症与听神经病的发生有着极强的相关性,这说明高胆红素血症也可致外周听觉通路障碍。本文主要阐述胆红素的神经毒性及其对听觉系统的影响。 相似文献
105.
目的:通过研究晚期糖基化终产物受体(RAGE)、核转录因子NF-xB、p21在幼、老年C57BL/6j小鼠螺旋神经节细胞(SGC)的表达,探讨老年性聋的发病机制。方法:将C57BL/6j小鼠分为2月龄、10月龄组各25只,分别行组织学切片观察耳蜗SGC形态结构,免疫组织化学检测RAGE、NF_xB、p21在SGC中的表达,利用IPP6图像分析软件计算平均光密度值,值越大,表达量越多。结果:①10月龄小鼠SGC数目明显比2月龄少,分别为(20±6)个和(39±5)个,差异有统计学意义(P〈0.01);②RAGE在2月龄和10月龄小鼠耳蜗SGC平均光密度值分别为0.179±0.025和0.308±0.050;NF-”B在2月龄和lO月龄小鼠耳蜗SGC平均光密度值分别为0.181±0.045和0.335±0.120;p21在2月龄和10月龄小鼠耳蜗SGC平均光密度值分别为0.160±0.023和0.365±0.031,两组分别比较,差异均有统计学意义(P〈O.05)。结论:RAGE、NF-kB、p21在SGC中有表达且随年龄增大表达增多,推测RAGE、NF-xB、p21可能参与老年性聋的发病过程。 相似文献
106.
目的 观察Ⅱ型糖尿病患者血尿酸水平与脂代谢紊乱和眼底并发症的关系。方法 将病人按血尿酸高低分为两组。观测两组的各项代谢指标及并发症。结果 Ⅱ型糖尿病高尿酸血症组的体重指数、甘油三脂、极低密度脂蛋白、空腹及餐后C肽水平升高,糖尿病眼底的患病率也升高。结论 Ⅱ型糖尿病患者高尿酸血症与其脂代谢紊及眼底并发症有关。应积极控制。 相似文献
107.
为观察性激素对中耳粘膜的作用及雌激素、孕激素受体在正常中耳粘膜的表达,将40只大鼠分成4组,1组为对照组,另3组分别给予雌激素、孕激素、雄激素,以观察其中耳粘膜的变化,并应用免疫组化检测雌激素、孕激素受体在中耳粘膜的表达.结果表明,应用激素组的中耳粘膜与对照组相比未见明显改变,但中耳粘膜雌激素受体阳性.证实中耳粘膜分布有雌激素受体,雌激素可能对中耳粘膜直接起作用. 相似文献
108.
目的 :建立大鼠肺炎球菌型中耳炎模型 ,以观察其病程及病理变化。方法 :44只SD大鼠 ,向耳注入肺炎球菌悬液 ,定期观察 ,分批处死 ,观察中耳的病理变化。结果 :大部分实验鼠中耳炎表现为自限性疾病 ,但病程迁延较长。部分转为慢性中耳炎。鼓膜外观恢复正常的实验耳 ,于 6个月时仍有炎症改变。结论 :大鼠肺炎球菌性中耳炎并非完全是自限性疾病 ,其病理变化与人化脓性中耳炎类似 ,是研究人化脓性中耳炎较好的动物模型 相似文献
109.
水通道蛋白-2(AQP2)是一种加压素调控的四聚体通道蛋白,是水转运的特异性通道,主要表达于肾脏集合管主细管腔侧(顶端)的细胞膜上和细胞质内。研究发现不论是人类还是大鼠的内耳组织,水通道蛋白-2仅在内淋巴囊表达,其它内耳组织则未见表达;而AQP2是肾脏尿液的重吸收,充血性心衰的水潴留等生理、病理机制的重要环节。这个发现无疑对有关内耳水代谢疾病的研究,如梅尼埃病,开辟了一个新的方向。AQP2在肾脏和内淋巴囊的特异性表达,进一步揭示了耳肾相关的机制,也提示了内淋巴囊在耳肾相关中的重要地位。 相似文献
110.