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11.
目的在小鼠MPTP(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine)诱导的神经炎症模型中检测小胶质细胞的TRPC6通道的表达,并探究TRPC6通道对于炎症表达和多巴胺能神经元损伤的影响。方法在MPTP注射的小鼠中,用标记CD11b的磁珠分选出黑质区域的小胶质细胞,并通过蛋白质免疫印迹的方法检测TRPC6的表达。在构建CD11b-TRPC6~(-/-)小鼠后,通过免疫荧光的方法检测MPTP诱导的小胶质细胞的增殖以及多巴胺能神经元的损伤。同时结合蛋白质免疫印迹和实时荧光定量PCR的方法,在MPTP模型中检测TRPC6敲除后cryαB蛋白水平和炎症因子表达。结果在MPTP注射的小鼠中,小胶质细胞中TRPC6通道的表达显著上调。另外,在注射MPTP的CD11b-TRPC6~(-/-)小鼠中,小胶质细胞中的cryαB蛋白水平被上调。同时,MPTP诱导的小胶质细胞的增殖以及炎症因子表达增强被抑制,而多巴胺能神经元的损伤得到缓解。结论小胶质细胞中TRPC6通道表达在MPTP模型中上调,而TRPC6的敲除可增加小胶质细胞中cryαB蛋白水平,并降低炎症因子的表达,从而减少多巴胺能神经元的损伤。  相似文献   
12.
目的:介绍一种临时起搏电极拔管方法。方法:回顾分析22例临时起搏电极4步拔管法的资料。结果:8例(36%)患者置管局部有血栓形成;血栓量0.3-1.1(平均0.6±0.2)ml。该8例病人置管时间均超过72小时,但血栓量与置管时间无显著相关(r=0.412,P>0.05)。22例患者置管局部PLT(109/L)、PT(s)、APTT(s)、INR及Fgb(g/L)分别为268±98.7、9.8±3.5、27.4±10.6、0.9±0.6、4.6±1.6,对侧股静脉分别为206±87.8、13.6±4.9、34.1±9.3、1.3±0.8、2.8±1.9,两侧比较有明显差别(PLT及Fgb,P<0.01;PT、APTT及INR,P<0.05)。结论:临时电极置管局部呈相对高凝状态,并可有血栓形成,4步拔管法可部分带出血栓。  相似文献   
13.
目的:观察红景天苷预处理对兔肢体缺血再灌注后心脏的保护作用。方法:24只新西兰兔随机均分为:假手术组、缺血再灌注安慰剂组(缺血再灌注组)、红景天苷预处理组(红景天苷组)。建模前预处理组在耳缘静脉注射红景天苷注射液,缺血再灌注组注射生理盐水,每天1次,连续3 d。建模后,心脏超声评估再灌注4h时的各组兔心功能,包括左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS),同时采血检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子(TNF)-α,然后取心室组织进行病理切片观察,另取部分心室组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果:再灌注4h时,与缺血再灌注组比较,红景天苷组LVESd[(0.69±0.07)mm比(0.62±0.05)mm]显著减少,LVEF[(64.6±3.4)%比(72.1±3.6)%]、FS[(34.2±3.2)%比(41.7±3.4)%]显著增加(P均<0.05),但红景天苷组这些指标与假手术组比较无显著差异。与缺血再灌注组比较,红景天苷组cTnI[(5.24±0.34)μg/L比(1.06±0.12)μg/L]、MDA[(8.92±2.18)μmol/L比(6.79±1.43)μmol/L]、TNF-α[(37.43±10.02)pg/L]比(19.73±6.31)pg/L]]水平明显下降,SOD[(16.61±3.75)U/ml比(22.26±4.73)U/ml]水平明显上升(P均<0.05)。病理结果显示预处理组损伤程度明显轻于缺血再灌注组。结论:红景天苷预处理可以减轻兔肢体缺血再灌注后心脏损伤,保护心功能。  相似文献   
14.
目的观察红景天注射液对心肺复苏后大鼠心脏的保护作用。方法 56只SD成年健康大鼠随机分为7组,每组8只。窒息法建立大鼠心肺复苏模型,在不同时间点给予红景天注射液(复苏前,复苏同时,复苏开始5min、30min、1h),并设立假手术组和不给药组作为对照。自主循环恢复维持2h后检测心肌组织白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)以及血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平,常规苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色病理观察。结果红景天呈时间依赖性降低心肺复苏后心肌组织IL-6、TNF-α以及血清cTnT水平(P<0.05),病理观察显示复苏前给药组心肌损伤最轻(P<0.05),复苏1h给药与不给药相比无明显差异。结论红景天可有效保护心肺复苏后大鼠心肌,作用呈时间依赖性,提前给药作用最明显,复苏1h给药基本无效。  相似文献   
15.
目的分析溶栓联合介入治疗急性心肌梗死的疗效。方法AMI患者90例,按密封信封法将纳入病例分为对照组和观察组,每组45例。对照组单纯给予行PCI治疗,观察组给予溶栓联合介入治疗。比较2组PCI前后梗死相关血管开通率、出血并发症、住院期间主要心脏不良事件(MACE)发生率、病死率、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)。结果观察组术前、术后TIMI 3级血流、TIMI 3级开通率均显著高于对照组(P<0.05)。2组患者均无严重出血并发症及脑卒中发生,少量出血事件及病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组MACE明显少于对照组(P<0.05)。观察组治疗后LVEDD显著低于对照组(P<0.05),LVEF显著高于对照组(P<0.05)。结论可使AMI患者更早获得TIMI3级血流,改善左心室功能,减少心脏不良事件发生,使患者获益更大。  相似文献   
16.
目的 分析经胸超声心动图参数与心房颤动(房颤)患者左心耳血栓形成关系。方法 回顾性分析2017年1月至2022年12月于厦门大学附属东南医院心血管内科住院收治的房颤患者临床资料,根据是否存在左心耳血栓分为血栓组(n=49)和非血栓组(n=638)。比较两组患者的实验室检查、超声心动图等参数差异。使用多因素Logistic回归分析左心耳血栓形成的独立危险因素。结果 与非血栓组相比,血栓组患者平均年龄更大(P=0.040)、阵发性房颤患者比例更低(P=0.007)、CHA2DS2-VASc评分更高(P=0.004)、使用新型口服抗凝药(NOAC)治疗比例更低(P=0.004)、维生素K拮抗剂(VKA)抗凝比例更高(P=0.022)、左室射血分数(LVEF)更低(P=0.0001)、左房内径(LAD)更大(P=0.001)。多因素二元Logistic回归分析结果可见,年龄增加(OR=1.126,95%CI:1.006~1.259,P<0.001)、CHA2DS2-VASc评分升高(OR=2.154,...  相似文献   
17.
目的观察红景天苷对失血性休克后兔心功能的保护作用,为进一步研究创伤的救治提供实验依据。方法24只新西兰大耳白兔随机分为4组,各6只,假手术组(A组)、红景天苷预处理组(B组,在模型建立前3d给予红景天苷耳缘静脉注射)、红景天苷后处理组(C组,在复苏成功即刻给予耳缘静脉注射红景天苷)、安慰剂对照组(D组)。后3组建立兔失血性休克模型,并于复苏后2周内在不同时间点监9n,4兔心功能及血清肌钙蛋白水平。结果B、c、D3组左室收缩末内径(LVESD)在复苏后1h时均高于A组(0.74±0.06,0.82±0.06,0.83-+0.07VS0.60±0.04;P〈0.05),但B组低于C、D2组,恢复更快;左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(Fs)也有类似改变,但模型各组左室舒张末内径(LVEDD)与假手术组比较无统计学差异(P〉O.05):B、C、D3组血清肌钙蛋白I水平在复苏后即刻明显升高(5.37,7.83,8.01ng/m1),而A组为阴性(P〈O.05),但B组总体水平低于c、D2组(P〈O.05),且恢复正常的时间更短。结论红景天苷预处理可减轻失血性休克兔的心肌损伤.保护心功能.并缩短心功能恢复时间。  相似文献   
18.
19.
异位胰腺1例     
1 病案摘要患者男,1 8岁。因上腹隐痛反复发作1年加重1周于2 0 0 3年5月1 9日入院。曾在基层医疗单位以“消化性溃疡”予治疗,效果不佳。查体:体温36 .7℃,神清,巩膜无黄染。腹平、软,剑突下压痛(±) ,无反跳痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音正常。实验室检查:血尿粪常规、肝功、肾功、B超(肝、胆、胰、脾)、X线胸透和心电图检测均正常。胃镜示:1浅表性胃炎[中度,有活动,HP(++) ];2于胃窦部后壁距幽门管4 cm处有一1 .0 cm×1 .0 cm×1 .0 cm大小息肉样隆起性病变,无包膜及血管搏动,周边粘膜呈轻度充血、糜烂,质地较硬。行圈套器高频电切切除术。…  相似文献   
20.
目的总结我院32例急性右心室梗死(ARVI)并发缓慢性心律失常的临床规律与诊治要点,以提高其救治水平.方法对32例ARVI并发缓慢性心律失常患者的临床资料进行分析.基础抢救选用阿托品,维持治疗用654-2,紧急情况选用异丙肾上腺素.结果本组窦性心动过缓及Ⅱ°以下房室传导阻滞(A-VB)11例除1例死于泵衰竭,余均于72小时内恢复.15例Ⅲ°A-VB者及3例快-慢综合症者及时安装临时起搏器后,3~10日内恢复13例,2周后仍未恢复改装永久起搏器1例,因并发症死亡5例.结论ARVI导致的缓慢性心律失常多可逐渐恢复,应区别轻重缓急,给予药物或起搏治疗.  相似文献   
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