动作电位恢复性质与室颤机制研究

目的 探讨心肌动作电位动态变化在室颤机制中的作用.方法 37只健康雄性3月龄大约克猪随机分为两组:22只猪结扎冠状动脉左前降支第一分支制备心肌梗死模型,15只同家系同月龄大约克猪入选对照组.4周后右室程序刺激猪的在体心肌,三层心肌针式复合电极记录刺激过程中陈旧性梗死心脏和正常结构心脏左室前壁心肌跨壁复极离散度(TDR),动作电位时程(APD)与舒张间期(DI)的动态变化等电生理参数.采用方差分析及q检验.结果 心肌梗死4周后,陈旧性心梗组存活18只,其中12只诱发室颤,刺激周期为(190±5)ms;对照组全部存活,其中5只诱发室颤,刺激周期为(175±5)ms.两组间的差异有统计学意义[(190±5)ms vs (175±5)ms,P=0.001].与正常心脏相比,陈旧性心梗组TDR显著增大[(15.66±4.45)ms vs(25.72±6.70)ms,P=0.001].但是诱发室颤组与未诱发室颤组比较,两组TDR的差异无统计学意义[(20.43±7.01)ms vs(22.32±7.53)ms,P=0.45].心肌APD恢复斜率最大值以及斜率大于1所占的比例从高到低依次为:陈旧性心梗诱发室颤组[MI+VF(+)组],假手术诱发颤动组[SO+VF(+)组],假手术未能诱发颤动组[SO+VF(-)组],陈旧性心梗未能诱发颤动组[MI+VF(-)组].结论 APD恢复性质在室颤的维持机制中占有重要地位.APD恢复曲线越陡峭越容易发生室颤.TDR是心脏固有异质性的表现之一,对室颤的发生不具有明确的预测性.     

体外反搏治疗老年血管性痴呆的疗效观察

自1989年8月—1990年7月采用广州医疗器械厂生产的WFB—Ⅵ型体外反搏装置治疗老年血管性痴呆36例。除3例严重心律失常中断治疗外,其余33例取得了满意疗效。一、临床资料 33例中,27例为住院病人,6例为门诊病人;男25例,平均年龄64岁,女8例,平均年龄69岁。23例患高血压,15例有高血脂症。一过性脑缺血发作史18例,脑梗塞12例。脑血流图全部异常。痴呆主要表现:近记忆力障碍,分析、判断、综合能力下降,注意力不集中。采用长谷川方法测定智力,得分在31分以上为正常,30.5—22.0分为轻度低下,21.5—10.5分为中度低下,10.0分以下为重度低下。本组33例,轻度低下17例,中度低下11例,重度低下5例。病     

原发性痛风9例误诊分析

痛风是嘌呤代谢异常引起的综合征。过去本病少见,误诊率高,我院1978年1月～1987年10月共收治原发性痛风16例,其巾误诊9例,误诊率56.2％。临床资料本组9例,男8例,女1例,年龄36～79岁,平均57岁。误诊病种有急性风湿性关节炎、化脓性关节炎、丹毒、慢性肾盂肾炎、类风湿性关节炎、腱鞘炎。典型病例介绍如下。     

约克猪钙调控蛋白空间异质性与心室颤动机制

目的 探讨钙调控蛋白空间异质性以及动作电位恢复性质在心室颤动维持机制中的作用.方法 右室程序刺激健康3个月龄约克猪的心脏,针式复合电极记录刺激过程中左室基底部和心尖部内膜层、外膜层心肌动作电位恢复曲线,应用实时荧光定量PCR技术、免疫印迹技术比较心内膜和心外膜钙调控蛋白mRNA转录水平和蛋白表达水平的差异.结果 心内膜动作电位恢复曲线比心外膜陡峭,左室心尖部动作电位恢复曲线比基底部陡峭.左室基底部内膜层最早发生延迟后除极和动作电位交替.诱发心室颤动的心脏心室肌钙调控蛋白表达跨壁异质性增加,尤以左室基底部变化显著.结论 心肌钙离子调控机制是动作电位动态不稳定性的一个重要调节因素.动作电位和[Ca2+];动态不稳定性之间的相互作用是单一的动作电位恢复曲线斜率大于1、不能准确预测动作电位交替发生的重要原因之一.     

心肌缺血再灌注损伤和维拉帕米预处理对大鼠心功能和心肌细胞内钙荧光强度以及L型钙电流的影响

目的 探讨心肌缺血再灌注(I/R)损伤和维拉帕米预处理对大鼠心脏功能和心肌细胞内钙荧光强度和L型钙电流(I_(Ca-L))的影响.为临床认识I/R损伤发生机制和防治措施提供实验依据.方法 利用Langendorff灌流系统建立大鼠离体心脏I/R模型,选取SD大鼠20只分离心脏.正常组(n=6)的心脏由蠕动泵向心脏泵入37℃正常Tyrode液30 min,采集数据完成;I/R组(n=7)的心脏先向心脏泵入37℃正常Tyrode液30min,后停灌30 min,再用正常Tyrode液再灌注心脏30min,完成I/R过程;维拉帕米组(n=7)的心脏先用正常Tyrode液灌流心脏10 min,待各监测指标稳定后,在正常Tyrode液中加入20 μmol/L维拉帕米灌注心脏30 min,然后停灌30 min,再灌注心脏30 min,采集数据.用酶解法分离单个心肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜加Fluo-3/AM荧光染色技术和全细胞膜片钳技术分别观察心肌细胞内Ca~(2+)荧光强度和I_(Ca-L)大小.结果 大鼠心脏经I/R损伤后,收缩无力,舒张顺应性差,心律失常频繁发生,心功能指标明显减弱.单个心肌细胞内Ca~(2+)荧光非常强烈(与正常组相比,P<0.01),细胞产出量明显减少,形态特征发生改变,I_(Ca-L)记录难度大,要求技术高,在电压钳制方式下,I_(Ca-L)的最大电流密度显著减小(与正常组相比,P<0.01),I-V曲线显著上抬.20μmol/L维拉帕米预处理可使心脏收缩和舒张顺应性流畅,心律失常发生明显减少,与I/R相比,左心室发展压恢复明显增加,再灌注痉挛度显著降低(均为P<0.01).心肌细胞内Ca~(2+)荧光强度明显减弱(P<0.01),分出细胞质量好,可供长时间记录I_(Ca-L).维拉帕米预处理能明显抑制I_(Ca-L),最大电流密度发生显著改变(与正常组相比,P<0.01;与I/R组相比,P<0.05),I-V曲线处在中部.结论 I/R损伤能引起心功能下降和心律失常发生,其机制可能与心肌细胞内钙超载有关.维拉帕米预处理通过减少I_(Ca-L)内流,使心脏处在抑顿中和避免Ca~(2+)诱导Ca~(2+)释放造成细胞内钙超载,起到抗I/R损伤作用.     

骨髓间充质干细胞(MSCS)诱导分化为心肌细胞研究进展

近年来人们一直在寻求用一种细胞取代梗死的心肌细胞以期维持正常的心脏功能。研究发现 ,胚胎干细胞 (ES)因牵涉伦理问题应用受限 ;胎儿心肌细胞对缺血耐受性差 ;骨骼肌细胞分化成熟后无法与宿主细胞建立电机械耦联 ;心脏的干细胞数量太少。相比之下骨髓间充质干细胞 (MSCs)不受上述因素制约 ,是目前认为较有希望成为梗死心肌细胞替代治疗的干细胞。笔者就MSCs诱导分化为心肌细胞的研究进展进行综述。1　骨髓间充质干细胞1.1　MSCs的特性　体外研究显示 ,MSCs在不同的分离培养环境下表现出不同的表面抗原特性 ,多次传代后其分化潜能随…     

观察托拉塞米短期治疗充血性心力衰竭的疗效及对B型钠尿肽的影响

目的观察托拉塞米短期治疗充血性心力衰竭的疗效及对B型钠尿肽的影响。方法选取48名充血性心力衰竭患者，随机分为两组，一组给予托拉塞米，另一组为对照组（用速尿），治疗3天，记录两组患者治疗前后24h尿量、体重、血压、血钾、射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDD）及B型钠尿肽（BNP）的变化。结果治疗前，两组各参数无显著性差异；治疗3天后，托拉塞米组血压降低、EF值增加、左室舒张末内径缩小的幅度较对照组大，但两组间无显著性差异（P〉0．05）。其它各变量托拉塞米组均较对照组改善显著（P〈0．05），尤其是BNP下降明显（P〈0．01）。托拉塞米组血钾轻度降低，但未出现低血钾，而对照组有6例低钾。结论短期应用托拉塞米可更快改善心功能，低血钾副作用轻，降低B型钠尿肽。     

心肌细胞共培养诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化

目的在体外以新生大鼠心肌细胞（CM）与骨髓间充质干细胞（MSCs）共同培养的方式模拟心肌微环境,研究MSCs分化为心肌细胞的机制。方法分离大鼠MSCs在体外培养纯化后进行细胞标记,将已标记的MSCs分别与搏动的CM、停止搏动的CM以及心肌细胞条件培养液混合培养。分别在共培养后第4、5天用免疫荧光染色检测MSCs细胞中的心肌特异性肌钙蛋白T（Troponin T）。结果与搏动的CM共培养后第4天MSCs出现自发收缩,与CM同步搏动并表达Troponin T,而在抑制心肌细胞搏动或缺乏与心肌直接接触的情况下MSCs未出现上述变化。结论说明在与CM直接接触的前提下,CM对MSCs的机械牵拉刺激为诱导MSCs分化为心肌细胞的必须条件。单纯的心肌细胞条件培养液则非关键因素。了解MSCs分化为心肌细胞的机制对于寻找适宜的细胞移植条件有重要指导意义。     

测定胃酶作胃癌筛选试验

本试验目的为证实测定胃液乳酸脱氢酶和β-葡萄糖醛酸酶是否有助于内镜对早期胃癌和胃粘膜癌前病变的诊断。门诊预约445例病人作诊断性内境检查,男215例,年龄45岁以上,内镜检查前,抽去剩余胃液。将100ml Serensens缓冲液,内加木糖(4g/L),加温到37℃,经内镜活检孔向胃窦粘膜喷雾。该液体顺胃粘膜表面流向胃