子宫平滑肌瘤细胞增殖与表皮生长因子受体关系研究

目的　探讨子宫肌瘤细胞增殖及与表皮生长因子受体 (EGF R)水平的关系。方法　用流式细胞仪测定 5 0例子宫肌瘤组织的细胞周期DNA指数 (DI)、S期细胞百分比 (SPF)、细胞增殖指数 (PI) ,其中 2 8例测定肌瘤内EGF R水平 ,以子宫肌瘤邻近的正常子宫平滑肌为对照。结果　子宫肌瘤SPF、PI、EGF R水平显著高于正常子宫平滑肌 ;DI差异无显著性 ;肌瘤EGF R水平与PI、SPF呈正相关。结论　肌瘤细胞内高水平的EGF R与肌瘤细胞过度增殖有关。     

同种免疫异常所致习惯性流产的病因、病机及其诊治

习惯性流产 (habitualabortion ,HA) ,发生率约 1% ,其病因除了染色体、生殖道解剖结构、内分泌异常及生殖道感染外 ,约 5 0 %以上患者流产原因不明。近年来的研究表明原因不明HA大部分与免疫学异常有关 ,并将其分为自身免疫型HA与同种免疫型HA两大类。本文就同种免疫型HA的发病机制、诊断及治疗进行讨论。1　同种免疫型习惯性流产的概念同种免疫型HA是指母体对胚胎之父系抗原识别异常而产生免疫低反应性 ,导致母体封闭抗体和 /或保护性抗体缺乏和其他的细胞免疫及体液免疫异常 ,使得胚胎遭受异常免疫系统的攻击而造成的流产。目前认为…     

胎儿宫内发育迟缓的定义及分类

大量研究表明 ,胎儿宫内生长是序贯的组织、器官的生长、发育和成熟。Ｌｉｎ和Ｓａｎｔｏｌａｙａ -Ｆｏｒｇａｓ(1998)报道[1] ,胎儿生长可分为三个细胞连续生长发育阶段。早孕 16周期间 ,为增殖的第一阶段 ,其特征为细胞数量迅速增加 ,其后直至孕 32周为第二阶段 ,其特征为细胞数量增加和细胞肥大。孕 32周以后 ,主要表现为细胞增大。胎儿生长速率在孕 15周为 5 ｇ/ｄ ,孕 2 4周为 15 2 0 ｇ/ｄ,孕 34周为 30 35 ｇ/ｄ。　　目前已知胎儿生长过程与许多因素有关 ,妊娠早期主要与基因有关 ,晚期环境因素、营养因素和激素影响则显得越来越重…     

卵巢过度刺激综合征大鼠模型建立

为建立卵巢过度刺激综合征大鼠模型 ,将 2 2日龄大鼠 1 8只随机分成卵巢过度刺激组、超排卵组和生理盐水对照组 ,每组 6只。按照改良的 Ujioka方法 ,卵巢过度刺激组从第2 2日龄起皮下注射 PMSG1 0 IU连续 4d,第 2 6日龄注射 HCG1 0 0 IU;超排卵组从第 2 4日龄皮下注射 PMSG 1 0 IU,第 2 6日龄注射 HCG 1 0 IU,其余时间同上注射生理盐水 ;生理盐水对照组经皮下注射生理盐水 0 .1 ml连续 5d即从第 2 2～ 2 6日龄。在 HCG注射 72h后 ,尾静脉注射 1 % Evans blue( EB) 0 .1 ml以评价腹腔毛细血管通透性。EB注射 3 0 min后 ,观察卵巢重量、腹腔 EB含量及有无腹水出现。结果表明 :卵巢过度刺激组卵巢重量 ( 0 .3 53± 0 .0 2 2 8g)显著高于超排卵组和对照组卵巢重量 ( 0 .1 3 5± 0 .0 2 8g,0 .0 57± 0 .0 1 0 ;分别 P<0 .0 0 1 ) ;卵巢过度刺激组腹腔 EB含量 ( 2 .3 3± 1 .0 6μg)显著高于超排卵组和对照组卵巢重量 ( 0 .79± 0 .1 8μg,0 .68± 0 .1 9μg;分别 P<0 .0 0 1 )。卵巢过度刺激组出现腹水 ,而超排卵组和生理盐水对照组无腹水出现。这提示 :卵巢过度刺激综合征大鼠模型建立是成功的 ,该模型为系统性探讨卵巢过度刺激综合征的确切发病机理奠定了一定的基础。     

宫内基因治疗

随着对遗传病因学及分子病理生理学研究的深入和产前诊断技术的发展和应用，大部分遗传病在妊娠中期（13－15周）即可诊断，加之基因治疗的进一步成熟，宫内基因治疗成为一种很有潜力的治疗方法。本文将就目前宫内基因治疗的技术和现状及有待解决的问题作一综述。     

肝脏异位妊娠一例报告及分析

腹腔妊娠极为少见，发生率约为1：15000次宫内妊娠，其中肝脏妊娠则更加罕见。我院近期收治一例肝脏妊娠患，现报道如下。     

表皮生长因子受体与子宫平滑肌瘤的关系

目的探讨表皮生长因子受体(EGF-R)与子宫肌瘤的关系.方法对28例子宫肌瘤标本用免疫组化法测定雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)含量,用流式细胞仪测定EGF-R水平,以正常子宫平滑肌作对照.结果与对照组相比,肌瘤内ER、PR和EGF-R显著升高(P＜0.01);肌瘤内ER、PR含量与EGF-R水平呈正相关.结论EGF-R在子宫肌瘤的增长中起重要作用,雌、孕激素可能影响肌瘤内EGF-R的表达.     

重度妊娠中毒症并发弥散性血管内凝血2例尸体病理检验报告

妊娠中毒症目前仍是产科危及母婴健康的主要疾病之一,在其病程中,是否并发弥散性血管内凝血(DIC)的问题,对于治疗及预防关系至大。鉴于本病的病因和病理机理尚未认识清楚,尸体病理检验就显得更有意义。我院于1972年及1978年遇到重度妊娠中毒症(先兆子癎及子癎各1例)抢救无效死亡。现扼要介绍临床病史及病理解剖结果,并对妊娠中毒症发病机理与DIC的关系进行探讨。     

妊娠中毒症的免疫机理探讨

本文观察了131例妊娠中毒症病人HLA抗体。B淋巴细胞冷抗体,免疫复合物,类风湿因子和冷球蛋白。131例中轻度妊毒症93例,中重度者38例。185例正常妊娠妇女同时进行了观察以作对照。 结果显示131例妊娠中毒症者B淋巴细胞冷抗体阳性者68例,占51.9％;对照组185例正常妊娠中冷抗体阳性者31例,占16.76％,二组相比有非常显著差异,以妊娠中毒症组为高。B淋巴细胞冷抗体常在自身免疫性疾病中有较高检出率,本实验间接地支持了妊娠中毒症可能是一种自身免疫性疾病的假设。 在对二组产妇HLA抗体检测中发现了44例     

38例孕毒症免疫状态测定

本文通过对38例孕毒症和24例正常孕妇细胞及体液免疫状态的检查来探讨本病和免疫的关系。1.35例孕毒症的玫瑰花环形成率和外周血淋巴细胞总数均较正常孕妇低。2.在体液免疫方面,孕毒症患者的免疫球蛋白(IgG,IgA,IgM)含量亦较正常孕妇低.α_2-巨球蛋白量有增加趋势。3.孕毒症患者总补体活性测定数值,较正常孕妇有明显下降,补体(C_3)测定数值,与正常孕妇相比无明显差异,结果表明孕毒症患者的细胞和体液功能均有明显下降。