早发型重度子癎前期的发病机制诊断和治疗

早发型重度子癎前期是指发生于孕34周以前的重度子癎前期,发生率为14·2%[1],多伴有胎儿生长受限和很高的医源性早产率,围生儿死亡率高达13·3%[2]。一直以来,其临床处理是产科医生不得不面对的棘手问题。因此,自20世纪80年代末期开始,对重度早发型子癎前期的研究逐渐受到重视,并成为目前世界范围内研究和讨论的重点和热点问题。1早发型重度子癎前期的发病机制目前认为子癎前期的发病机制可用一元化理论阐明,即遗传背景下母胎免疫耐受异常-滋养细胞侵袭能力降低、胎盘浅着床-胎盘缺血缺氧-脂质过氧化-毒性物质释放-血管内皮细胞损伤或激活-…     

妊娠合并肺部感染呼吸功能衰竭

林其德(主持人,妇产科主任医师):我们请兄弟科室(心内科,肺科,急诊科和麻醉科)专家们参加产科1例疑难病例讨论,通过回顾性分析,深入讨论诊治中的成功和不足之处,从而进一步提高我们的诊疗水平.首先请住院医师介绍病史.     

母胎界面凝血相关因子表达失衡与子癎前期发病关系研究进展

子癎前期是以高血压、蛋白尿为主要表现的临床综合征,是人类妊娠期特有的疾病.其发病率约为10%,是严重威胁母儿健康的主要疾病之一.     

原因不明复发性流产与蜕膜CD4~+ CD25~+ T调节细胞和CD8~+ CD28~- T细胞的关系

目的:探讨原因不明复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)与蜕膜CD4+ CD25+ T细胞和CD8+ CD28-T细胞的关系。方法:采用流式细胞四色荧光法,检测原因不明复发性流产17例(URSA组)和正常早孕人流20例(对照组)的蜕膜CD4+ CD25+ T细胞及其FoxP3(+)表达,CD8+ CD28- T细胞及其表面CD95、CD95L表达。结果:两组蜕膜中CD4+ CD25+ T细胞比例无明显差异(P>0.05),URSA组蜕膜CD4+ CD25+ T细胞中FoxP3阳性率明显低于对照组(P<0.0001)。两组蜕膜CD8+ CD28- T细胞比例及其细胞表面CD95和CD95L的阳性表达率均无明显差异(P>0.05);结论:蜕膜CD4+ CD25+ FoxP3(+)T调节细胞明显减少,是导致URSA患者母胎界面免疫耐受异常的重要原因。     

宫颈内口功能检查在预防早产、流产中的作用

目的:探讨宫颈内口功能检查在预防早产和流产中的作用。方法:对160例不孕和有流产史经治疗后妊娠的病例进行孕早、中、晚3期宫颈机能检查,采用自行设计的在阴道内置水囊后进行腹部超声检查,测量宫颈的各径线,如果符合宫颈机能不全的诊断标准,则行宫颈环扎术。结果:宫颈机能不全的发生率为13.75%,且随流产次数的增加而升高。宫颈机能不全孕妇经过宫颈缝扎术后的早产发生率为8.30%,显著低于未行宫颈缝扎术的早产率(80%),P<0.05。且宫颈机能不全而未行缝扎术者,虽给予镇静、保胎等治疗,仍有20%发生流产,而宫颈机能正常或不全但行缝扎术后,无流产发生,P<0.05。结论:对于宫颈机能不全的早期诊断、早期治疗可显著降低患者的早产和流产的发生率,值得临床推广。     

原因不明复发性流产的病因病理生理机制与治疗研究进展

复发性流产（recurrent spontaneous abortion，RSA）是指与同一性伴侣连续发生3次或3次以上自然流产，其中50％以上患者不存在染色体、解剖、内分泌、自身免疫异常和生殖道感染等常见病因，临床上称为原因不明复发性流产（URSA）。随着免疫学研究的进展，逐步认识到胚胎携带1／2有异于母体的组织抗原，然而不被母体免疫系统排斥的实质是依赖于母胎之间的免疫耐受关系.一旦这种免疫耐受格局被打破，将导致RSA的发生。因此，URSA发生与母胎同种免疫关系异常有关，也称之为同种免疫型RSA。本文就母体外周系统免疫和母胎界面局部免疫与RSA的关系以及治疗进展作一阐述。[第一段]     

自身免疫型复发性流产的病因、病理及诊治

某些女性自身免疫性疾病患者有反复流产的临床表现,这可能与其体内自身抗体作用和凝血系统高凝状态有关。在复发性流产患者中,确实有这样一些患者,虽然未达到自身免疫疾病(例如系统性红斑狼疮等)的诊断标准,但同时体内存在自身抗体,主要是抗磷脂抗体(antiphospho-lipid antibody,APA),临床表现为反复的妊娠失败。本中心曾临床分析2005-2007年间于我院就诊的417例原因不明复发性流产患者,排除遗传、解剖、感染和自身免疫性疾病等病因外,21.8%(91/417)患者存在抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,ACA)和不同程度高凝状态。1病因及发病…     

原因不明复发性流产患者与正常早孕妇女蜕膜活化和抑制分子的比较

目的探讨原因不明复发性流产(URSA)患者和正常妊娠妇女蜕膜活化和抑制分子的变化。方法2003年3月至2005年2月采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测上海仁济医院25例URSA患者与32例正常妊娠妇女蜕膜组织CTLA-4、GITR、CD69、CD40L、OX40 mRNA的表达。结果URSA患者蜕膜组织CD69、CD40L、OX40 mRNA的表达较正常妊娠患者显著升高,CTLA-4、GITR mRNA的表达显著降低。结论UR-SA患者蜕膜局部的免疫环境失调,活化分子表达增强、抑制因子表达下调,可能影响了CD4 CD25 调节性T细胞的分化,导致母胎耐受形成障碍,介导了URSA的发生。     

妊娠期血凝指标的变化

目的分析正常妊娠妇女孕期血凝指标的变化规律。方法测定177例正常妊娠妇女在孕早、中、晚三期的血栓调节蛋白(TM)、血栓烷B2(TXB2)、凝血酶原片断1 2(F1 2)、纤维结合蛋白(Fn)、D-二聚体(D-D)、纤溶酶原激活抑制剂-2(PAI-2)水平;51例健康非孕妇女作为对照。结果妊娠妇女孕期血液中Fn、TM、F1 2、PAI-2和D-D水平均较非孕妇女显著升高(P<0.01或P<0.001);孕早期TXB2水平低于非孕妇女(P<0.01),至孕晚期显著高于非孕妇女(P<0.001);妊娠妇女血液中TXB2、PAI-2和D-D水平随孕周增加而升高(P<0.001);孕中、晚期TM和F1 2水平明显高于孕早期(P<0.01或P<0.05),孕中、晚期比较则无统计学差异(P>0.05);Fn浓度在整个孕期没有明显变化(P>0.05)。结论正常妊娠存在血小板活化增加、纤维蛋白溶解亢进、抗纤溶活性增加、血管内皮细胞损伤以及凝血/抗凝血的高水平动态平衡。     

IVF-ET后黄体支持作用的评估

目的:研究IVF超排卵周期中,胚胎移植(ET)后是否需要黄体支持。方法:随机收集2001.12-2004.12时间本中心的237例23-39岁的不孕症妇女,其中60例自然排卵者为A组,177例采用GnRha长方案降调节超卵排,取卵后,因各种原因未进行移植者35例为B组;胚胎移植后4周B超确认宫内妊娠者随机分为C组(82例,采用短期黄体支持,自移植日起使用黄体酮80mg/d至移植后4周,即孕6周)和D组(60例,采用长期黄体支持,自移植日起使用黄体酮80mg/d至孕12周),比较A、B组妇女的黄体功能状况,C、D组的早期流产率。结果:B组月经来潮时间为取卵后11.5±0.5d,明显短于A组(排卵后13.9±1.4d),P<0.05,有统计学差异。B组黄体晚期(取卵后11d)孕酮水平下降明显,与黄体早期(取卵后2d)相比,比值为0.08±0.01,而A组黄体晚期的孕酮水平呈上升趋势,与黄体早期的比值为1.70±0.27,二组的比值差异非常显著(P<0.01)。C组早期流产率为7.3%,D组为6.7%,二者相比无统计学差异(P>0.05)。结论:①GnRha长方案降调节影响黄体功能。②移植后4周(孕6周)停用黄体酮并不增加流产率。