米非司酮对子宫肌瘤组织中雌孕激素受体和表皮生长因子受体的影响

目的　探讨米非司酮对子宫肌瘤组织内雌、孕激素受体和表皮生长因子受体的影响。方法　 44例子宫肌瘤患者作全子宫切除或子宫肌瘤挖出术 ,其中米非司酮组 16例 ,术前予米非司酮 2 5mg ,每日 2次 ,连用 3个月 ;对照组 2 8例。采用免疫组化法测定子宫肌瘤及子宫平滑肌内雌、孕激素受体含量 ,用流式细胞仪测定EGF -R水平。结果　米非司酮组子宫肌瘤及子宫平滑肌内PR较对照组显著下降 (P <0 0 1) ,ER无显著差异 ;米非司酮组子宫肌瘤及子宫平滑肌EGF -R水平显著低于对照组 (P <0 0 1)。结论　子宫肌瘤内EGF -R减少是米非司酮治疗后子宫肌瘤缩小的重要机制 ,这一作用可能与米非司酮阻断孕酮与PR的结合有关。     

复发性妊娠合并急性高血脂性胰腺炎一例报告及分析

患者26岁，孕2产1。因停经32周，腹痛3d，加重1d，于2003年10月31日急诊人院。患者平素月经规则，末次月经2003年3月19日，预产期2003年12月26日。孕4个多月时自感胎动，孕期未行正规产前检查。孕31周^ 4时无明显诱因出现中上腹部持续性疼痛，孕31周^ 6时疼痛加重，伴发热，无寒战，无放射性痛，伴恶心、呕吐两次，为胃内容物，大小便无异常。人院后身体检查：体温37．9℃，脉搏95次，呼吸20次，血压105／60mmHg(1mmHg=0．133kPa)，腹软，上腹部压痛，无反跳痛。     

Foxp3在子宫内膜、正常早孕和原因不明复发性流产患者蜕膜上的表达

目的:探讨Foxp3在增生期、分泌期内膜和正常早孕、原因不明复发性流产(URSA)患者蜕膜的表达。方法:用免疫组化法观察15例增生期子宫内膜, 12例分泌期子宫内膜, 32例正常早孕和25例URSA患者蜕膜组织Foxp3的表达与分布。结果:增生期子宫内膜无Foxp3表达,分泌期内膜和蜕膜组织均有表达;分泌期内膜Foxp3的表达显著低于正常早孕组(P<0 .01)和URSA组(P<0. 05);URSA患者蜕膜Foxp3的表达显著低于正常早孕组(P<0 .01);Foxp3表达于胞浆,正常早孕组和分泌期内膜主要表达在腺上皮细胞,URSA患者主要表达在间质细胞。结论:Foxp3在分泌期子宫内膜和蜕膜组织的表达可能在胚泡植入和早期妊娠的维持中起重要作用,其表达水平降低可能与URSA的发生有关。     

妊娠期血凝指标的变化

目的 分析正常妊娠妇女孕期血凝指标的变化规律.方法 测定177例正常妊娠妇女在孕早、中、晚三期的血栓调节蛋白(TM)、血栓烷B2(TXB2)、凝血酶原片断1+2(F1+2)、纤维结合蛋白(Fn)、D-二聚体(D-D)、纤溶酶原激活抑制剂-2(PAI-2)水平;51例健康非孕妇女作为对照.结果 妊娠妇女孕期血液中Fn、TM、F1+2、PAI-2和D-D水平均较非孕妇女显著升高(P＜0.01或P＜0.001);孕早期TXB2水平低于非孕妇女(P＜0.01),至孕晚期显著高于非孕妇女(P＜0.001);妊娠妇女血液中TXB2、PAI-2和D-D水平随孕周增加而升高(P＜0.001);孕中、晚期TM和F1+2水平明显高于孕早期(P＜0.01或P＜0.05),孕中、晚期比较则无统计学差异(P＞0.05);Fn浓度在整个孕期没有明显变化(P＞0.05).结论 正常妊娠存在血小板活化增加、纤维蛋白溶解亢进、抗纤溶活性增加、血管内皮细胞损伤以及凝血/抗凝血的高水平动态平衡.     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与妊娠高血压综合征（妊高征）发病的相关性。方法采用酶联免疫吸附法检测23例妊高征患者（妊高征组）外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平,定量免疫组化及定量逆转录聚合酶链反应检测患者胎盘和蜕膜组织中VEGF表达情况,并以20例健康孕妇(正常妊娠组)为对照。结果（1）妊高征组外周血VEGF水平为［(10.4±3.8)ng/L,±s,下同］,明显低于正常妊娠组的(17.0±9.3)ng/L。（2）胎盘合体滋养细胞及蜕膜间质滋养细胞均有VEGF强阳性染色。经计算机扫描图像处理,正常妊娠组绒毛合体滋养细胞VEGF表达为(75.0±9.0)平均灰度,间质细胞为(60.5±6.4)平均灰度,均显著高于妊高征组的(69.0±8.9)平均灰度和(55.0±7.3)平均灰度。正常妊娠组VEGF表达为(45.4±4.0)平均灰度,显著高于妊高征组的(42.5±3.8)平均灰度。（3）胎盘、蜕膜组织均有3种不同片断长度的VEGFmRNA扩增,正常妊娠组胎盘组织VEGF总峰度比为2.8±1.0,较妊高征组(4.6±3.2)极明显降低（P<0.01）。正常妊娠组蜕膜组织VEGF总峰度比为3.9±1.5,也较妊高征组(6.3±2.9)极明显降低,（P<0.01）。结论妊高征患者VEGF表达障碍发生在蛋白质翻译和表达水平;VEGF的异常表达在妊高征胎盘缺氧中具有重要的作用。     

原因不明习惯性流产患者主动免疫治疗前后T辅助细胞1、2型细胞因子的变化

目的探讨原因不明习惯性流产（UHA）患者主动免疫治疗前后血清T辅助细胞（TH）1/TH2型细胞因子的变化。方法采用酶联免疫吸附法检测30例正常非妊娠妇女(正常非孕组)、30例正常妊娠妇女(正常妊娠组)和33例UHA患者(流产组)淋巴细胞主动免疫治疗前后血清TH1型细胞因子［白细胞介素(IL)2、IL-12、γ干扰素］和TH2型细胞因子（IL-4、IL-10、转化生长因子β1）水平。结果(1)流产组治疗前血清IL-2、IL-12的水平分别为(13.3±13.8)ng/L、(50.5±25.8)ng/L,明显高于正常非孕组的(4.6±6.4)ng/L、(20.3±28.2)ng/L（P<0.01）;IL-4、IL-10的水平分别为(13.8±1.0)ng/L、(13.5±0.7)ng/L,明显低于正常非孕组的(14.5±1.2)ng/L、(14.9±2.4)ng/L（P<0.01）;γ干扰素、转化生长因子β1的水平分别为(45.4±104.8)ng/L、(31.8±26.6)μg/L,与正常非孕组的(15.2±3.6)ng/L、(30.3±27.9)μg/L比较,差异无显著性(P>0.05)。(2)流产组治疗后血清IL-2［(5.6±9.0)ng/L］、IL-12［(28.5±40.3)ng/L］水平,较治疗前明显降低(P<0.01);IL-4［(14.7±1.2)ng/L］、IL-10(15.0±1.8)ng/L］水平,较治疗前明显升高(P<0.01);γ干扰素［(45.4±99.2)ng/L］、转化生长因子β1［(43.0±56.8)μg/L］水平与治疗前比较,差异无显著性(P>0.05)。(3)流产组治疗后上述细胞因子的水平与正常非孕组比较,差异均无显著性(P>0.05)。(4)正常妊娠组IL-2水平［(1.6±4.3)ng/L］较正常非孕组明显降低(P<0.05),IL-4［(16.3±0.8)ng/L］、转化生长因子β1［(49.2±33.7)μg/L］水平较正常非孕组明显升高(P<0.01,P<0.05),正常妊娠组γ干扰素［(15.3±3.7)ng/L］、IL-10［(17.4±10.0)ng/L］水平与正常非孕组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论UHA患者血清TH1型细胞因子占优势,主动免疫治疗可下调TH1型细胞因子,上调TH2型细胞因子。     

妊娠高血压综合征病因学研究的现状

妊娠高血压综合征 (妊高征 )是导致孕产妇和婴儿病率及死亡率增高的主要原因。妊高征病因和发病机理的研究 ,多年来一直是产科的重要课题。经过近百年的努力 ,妊高征病因学研究从最初的临床资料总结→动物模型的建立→组织细胞学观察 ,直至分子学水平研究 ,在滋养细胞缺血、血管内皮损伤、母 胎免疫平衡失调及遗传基因易感性等领域取得了大量的研究成果。现就妊高征病因学研究的现状与展望谈谈粗浅看法。一、胎盘或滋养细胞缺血学说自 1914年Ｙｏｕｎｇ根据妊高征临床病征提出子宫缺血学说以来 ,目前比较公认的看法是 ,子宫缺血实质是胎盘…     

妊娠妇女凝血功能变化的临床研究

目的 了解妊娠妇女凝血功能变化,探讨妊娠妇女凝血指标变化的规律及临床意义.方法 对156例正常孕妇和20例健康非孕妇女的凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)及纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(D-D)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)进行检测.结果 妊娠组与对照组比较,PT、APTT指标差异无统计学意义(P＞0.05),且PT、APTT在妊娠早、中、晚期组间差异也无统计学意义(P＞0.05);TT值在对照组、早孕组、中孕组之间差异无统计学意义(P＞0.05),而晚孕组的TT检测结果较前三组明显缩短(P＜0.05);妊娠组与对照组比较,AT-Ⅲ活性显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01),且随孕期增加有不断下降的趋势(P＜0.01);而妊娠组的D-D、Fg水平都显著高于对照组(P＜0.01),Fg在孕早、中期无明显变化(P＞0.05),孕晚期明显升高(P＜0.01),D-二聚体在孕早、中、晚期不断升高(P＜0.01).结论 正常孕妇处于高凝状态,孕期进行凝血指标的监测,可早期发现凝血功能的异常变化,对预防和抢救产科一些并发症有重要意义.     

正常孕妇和子前期患者胎盘缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶的表达

目的分析正常孕妇和子前期患者胎盘组织缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶(HPH)mRNA的表达,探讨子前期胎盘缺氧的发生与滋养叶细胞氧敏感性的关系。方法行剖宫产分娩或接受计划生育手术的孕妇共66名,分为早孕组(n=13)、中孕组(n=9)、晚孕组(n=13,作为子前期组和妊娠期高血压组的对照)、子前期组(n=20)和妊娠期高血压组(n=11)。采用原位杂交和Real-Time PCR技术对胎盘或绒毛组织中HPH-1、-2、-3 mRNA的表达进行定位和定量检测。结果 HPH-1、-2、-3 mRNA主要在胎盘滋养叶细胞的细胞质内表达,HPH-1 mRNA在绒毛外滋养叶细胞的细胞质内呈强特异性表达。随着妊娠进展,HPH-1 mRNA表达量明显增加(r=0.616,P<0.001)。子前期组HPH-1 mRNA表达量显著低于晚孕组(P<0.05);妊娠期高血压组HPH-1 mRNA表达量也低于晚孕组,但差异无统计学意义(P>0.05)。子前期组患者胎盘质量与HPH-1 mRNA表达量呈正相关(r=0.457,P<0.05)。结论子前期患者滋养叶细胞氧敏感性降低(HPH-1 mRNA低表达)是导致胎盘缺氧表现(缺氧反应途径过度激活)的重要原因。     

正常孕妇和子痫前期患者子宫动脉血流阻力的研究

目的研究不同孕期正常孕妇和子痫前期患者的胎盘血管重铸状况,探讨子痫前期的发病机制。方法研究对象为2003年1月~2005年3月在我院妇产科体检、就诊或分娩者。根据怀孕与否及孕期长短分为非孕组12例,早孕组11例(<12周),中孕组37例(12~28周),晚孕组19例(28~37周),足月组11例(37~40周),足月过期组10例(40~42周)。根据妊娠合并症情况分为正常妊娠对照组74例,子痫前期组10例,妊娠期高血压组7例。采用多普勒超声诊断仪检测各组两侧子宫动脉阻力指数(R I),以其平均值(MR I)作为衡量子宫动脉血流阻力的指标,反映胎盘血管重铸程度。结果各组MR I检测分析显示:①早孕组(0.8190±0.04477)显著低于非孕组(0.8646±0.03441)(P<0.05);中孕组(0.5159±0.09135)较早孕组(0.8190±0.04477)下降极为显著(P<0.001);晚孕组(0.4407±0.06891)较中孕组也有显著下降(P<0.01),但下降幅度明显减小。②子痫前期组(0.6044±0.17209)较正常妊娠对照组(0.4651±0.08536)显著增高(P<0.05);妊娠期高血压组(0.4832±0.13166)较正常妊娠对照组略有升高,但无显著性差异(P>0.05)。结论胎盘血管重铸过程于孕12~28周达到高峰,孕28周以后重铸过程明显减缓,孕37周以后基本停止。子痫前期患者存在明显的胎盘血管重铸障碍,这一障碍是导致胎盘滋养叶细胞缺血缺氧的重要原因。